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        科學家們確定了兩種“關閉”HIV-1病毒的基因
        
			
        
				2018-12-18 13:14:27
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        一個國際研究小組已經確定了禁用HIV-1的基因，這表明一種有希望的新策略可以對抗導致艾滋病的病毒
        

        科學家們確定了兩種“關閉”HIV-1病毒的基因
        

        在他們的兩項研究中，科學家發(fā)現(xiàn)稱為SERINC5和SERINC3的宿主細胞膜蛋白通過阻斷病毒感染新細胞的能力大大降低了HIV-1的毒力。
        

        HIV-1 Nef是一種對艾滋病發(fā)展很重要的蛋白質，它可以抵消SERINCs。針對Nef的新藥將允許SERINC蛋白滅活病毒。
        

        “令人驚訝的是，這些蛋白質對感染性的影響程度很大。SERINC蛋白將HIV-1病毒粒子的感染性降低了100多倍，“馬薩諸塞大學醫(yī)學院的Jeremy Luban教授說。
        

        “艾滋病毒抑制這些SERINC蛋白的能力對其感染其他細胞的能力產生了深遠的影響，”馬薩諸塞大學醫(yī)學院的Heinrich Gottlinger教授說。
        

        “破壞這種機制可能是治療表達Nef蛋白的HIV和類似病毒的一種非常有效的策略。”
        

        這兩項研究使用完全不同但互補的方法來揭示HIV-1蛋白Nef與細胞表面膜蛋白SERINC5和SERINC3之間的復雜相互作用，這兩種蛋白均在免疫系統(tǒng)的T細胞中表達。
        

        研究人員對31種人類細胞系進行了平行測序，這些細胞系對于HIV-1復制的Nef依賴程度不同。
        

        他們還通過生化方式解決了這個問題。對純化的病毒粒子進行蛋白質組學分析，他們能夠鑒定Nef調節(jié)的宿主細胞蛋白質。
        

        “20多年來人們都知道，需要Nef才能使HIV-1成為致命的病毒。我們的新研究可能最終讓我們對Nef如何做到這一點有了一個重要的一瞥，“魯班教授說。
        

        HIV-1病毒僅由9個基因組成。為了復制其基因組，該病毒需要宿主細胞。
        

        一旦病毒感染了細胞，它就會接管某些原生細胞過程，以便它可以復制。
        

        最終，受感染的宿主細胞產生攜帶HIV-1基因組的新病毒粒子。反過來，這些病毒體會尋找感染的新細胞，繼續(xù)感染周期。
        

        Nef是HIV表達的九種主要蛋白質之一，可誘導宿主細胞發(fā)生多種變化，從而增加病毒感染新細胞的能力。
        

        其工作之一是隔離SERINC3和SERINC5，使得這些細胞蛋白不會到達細胞表面，不能摻入新形成的病毒粒子中。
        

        在沒有Nef的情況下，病毒體在離開宿主細胞時將SERINC3和SERINC5蛋白質摻入病毒包膜中，使它們無法感染新的靶細胞。
        

        “這些病毒體能夠鎖定到潛在的宿主細胞上，但當存在SERINC3和SERINC5時，HIV-1基因組不能通過病毒包膜。不知何故，這些蛋白質阻止病毒基因組的釋放，從根本上防止病毒傳播，“Gottlinger教授說。
        

        科學家表示，SERINC的抗逆轉錄病毒效應似乎延伸到所有逆轉錄病毒，并可能變得普遍。
        
			

			
          
        
			
        
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