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        兩種組合藥物可以阻止腫瘤細(xì)胞的生長
        
			
        
				2020-02-09 11:40:00
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        UT Simmons癌癥中心的西南研究人員發(fā)現(xiàn)了兩種組合藥物，可以抑制攜帶HER2突變的腫瘤細(xì)胞的生長。
        今天在報紙腫瘤細(xì)胞中發(fā)表的研究結(jié)果是，在最初的反應(yīng)之后，患有h2突變的癌癥患者最終對臨床試驗中普遍存在的一種新型癌癥藥物產(chǎn)生了耐藥性。
        科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，另一種藥物，已經(jīng)在這項服務(wù)中，正在利用這種耐藥性來阻止癌癥，因此它為治療癌癥的藥物與HER2基因突變的新組合提供了基礎(chǔ)。
        哈羅德·C·西蒙斯綜合征癌癥中心的博士后研究員Dhivya Sudhan博士從一項分子指導(dǎo)試驗中評估了這些數(shù)據(jù)，在該分子試驗中，HER2突變腫瘤患者接受了HER2抑制劑neratinib的治療。在這項研究中，患者的癌癥是如何在治療過程中發(fā)展的。根據(jù)這一分析，Sudhan在實驗室發(fā)現(xiàn)了一種有效的膠印neratinib最終耐藥性的方法是使用everolimus，一種通常用于治療其他類型乳腺癌的TORC1抑制劑。
        他發(fā)現(xiàn)的任何東西都可以在臨床上對neratinib的耐藥性做出有效的反應(yīng)。這對胸部、卵巢、肺和其他癌癥的患者產(chǎn)生了真正的影響
        卡洛斯·L·阿特加，醫(yī)學(xué)博士，西蒙斯西南癌癥中心主任，UT研究記者
        HER2突變長期以來一直被認(rèn)為是胸部和其他癌癥的關(guān)鍵驅(qū)動者。這項研究的作者在TORC1確定的信號網(wǎng)絡(luò)中被清除，他們展示了HER2-mutant癌癥變得耐神經(jīng)的途徑。
        “我們注意到，通過不同類型的HER2-mutant癌癥，TORC1信號作為neratinib耐藥機制的激活是一致的。不同類型的癌癥使用不同的策略來逃避neratinib，但他們完全同意TORC1信號。
        除了研究在neratinib臨床試驗中從全國各地的HER2-mutant癌癥患者中訂購數(shù)據(jù)的腫瘤外，Sudhan還研究了在實驗室中繼續(xù)生活和發(fā)展的細(xì)胞和耐藥神經(jīng)腫瘤。
        在臨床試驗之前和期間對患者癌癥的監(jiān)管表明，一些患者已經(jīng)發(fā)生了可以激活TORC1途徑的突變。其他人最終會開發(fā)它，但他們可能會從埃弗羅默斯(everolimus)中受益，埃弗羅默斯目前被用作TORC1抑制劑，用于指導(dǎo)癌癥中的其他TORC1角色扮演。Everolimus將允許患者繼續(xù)從HER2的神經(jīng)抑制中獲益。
        Sudhan是細(xì)胞系中neratinib和everolimus的結(jié)合，是由病人衍生腫瘤建立的器官，是在老鼠體內(nèi)吸收HER2突變體腫瘤的。下一項將在人類身上試驗這種兩種組合藥物。
        			

			
          
        
			
        
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