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        代謝性線粒體功能障礙可能是阿爾茨海默氏癥的主要原因
        
			
        
				2019-11-13 10:06:40
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        由耶魯-國大學(xué)院(Yale-NUS College)領(lǐng)導(dǎo)的一組研究人員說，已經(jīng)找到證據(jù)表明代謝功能障礙是阿爾茨海默氏病的主要原因。
        

        目前提出了兩個(gè)相互競爭的假設(shè)來解釋阿爾茨海默氏癥的病因：第一個(gè)是針對淀粉樣蛋白在大腦中的積累作為主要原因。而第二個(gè)和最近的假說提出，代謝功能障礙，尤其是線粒體功能障礙是原因。
        

        代謝性線粒體功能障礙可能是阿爾茨海默氏癥的主要原因
        

        在eLife上發(fā)表的一項(xiàng)新研究(“ 代謝壓力是表達(dá)泛神經(jīng)元人類淀粉樣蛋白的轉(zhuǎn)基因秀麗隱桿線蟲中的主要致病事件 ”)，Jan Gruber博士，助理教授及其同事發(fā)現(xiàn)，代謝缺陷早在任何顯著增加之前就已發(fā)生。淀粉樣β蛋白的量可以被檢測到。研究人員使用秀麗隱桿線蟲識別這些變化，因?yàn)樗诜肿铀缴吓c人類細(xì)胞具有許多相似之處。研究小組還發(fā)現(xiàn)，用普通的抗糖尿病藥物(二甲雙胍)治療蠕蟲可逆轉(zhuǎn)這些代謝缺陷，并使蠕蟲的健康壽命和壽命正?；?。
        

        “阿爾茨海默氏病(AD)是影響全世界老年人的最常見的神經(jīng)退行性疾病。線粒體功能障礙已被認(rèn)為是AD病因中的關(guān)鍵事件。我們以前通過在神經(jīng)元中特異性表達(dá)人Aβ肽(GRU102)在轉(zhuǎn)基因秀麗隱桿線蟲菌株中模擬了淀粉樣β(Aβ)誘導(dǎo)的線粒體功能障礙。在這里，我們關(guān)注與這種Aβ誘導(dǎo)的線粒體功能障礙相關(guān)的更深層的代謝變化。整合了代謝組學(xué)，轉(zhuǎn)錄組學(xué)和計(jì)算模型，我們確定了即使在低水平的Aβ表達(dá)后三羧酸(TCA)循環(huán)代謝中的變化。特別是，GRU102顯示出限速TCA循環(huán)酶α-酮戊二酸脫氫酶的活性降低。”研究人員寫道。
        

        這些缺陷與線粒體中蛋白質(zhì)羰基含量的升高有關(guān)。重要的是，在檢測到全球蛋白質(zhì)總量沒有明顯增加之前就發(fā)生了代謝衰竭。用抗糖尿病藥物二甲雙胍治療，可逆轉(zhuǎn)Aβ誘導(dǎo)的代謝缺陷，減少蛋白聚集并延長GRU102的壽命。我們的研究結(jié)果表明，代謝功能障礙是Aβ誘發(fā)的病理學(xué)中的早期和起因事件，是有希望的干預(yù)目標(biāo)。”
        

        “盡管投資了數(shù)十億美元，目前針對阿爾茨海默氏癥的針對蛋白質(zhì)的藥物的試驗(yàn)仍失敗了。基于線粒體功能障礙與阿爾茨海默氏病之間新出現(xiàn)的緊密聯(lián)系，最好是在蛋白質(zhì)聚集還沒有出現(xiàn)之前就采取針對性的代謝缺陷尤其是線粒體缺陷的預(yù)防策略，”
        

        他進(jìn)一步解釋說，代謝和線粒體功能障礙通常應(yīng)被視為衰老的基本特征，因此，包括阿爾茨海默氏病在內(nèi)的年齡依賴性疾病應(yīng)被視為衰老的表現(xiàn)。因此，通過針對衰老的機(jī)制來預(yù)防或治療與年齡有關(guān)的疾病可能比在癥狀出現(xiàn)后治療個(gè)別疾病要容易。
        
			

			
          
        
			
        
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