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        尺寸感應(yīng)蛋白控制脂肪細胞中的葡萄糖攝取和儲存
        
			
        
				2019-06-19 15:05:42
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        愛荷華大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，一種可以感知脂肪細胞腫脹的分子也可以控制一種信號通路，讓脂肪細胞攝取并儲存多余的葡萄糖。缺少這種蛋白質(zhì)(稱為SWELL1)的小鼠在高脂肪飲食中獲得的體重(脂肪)低于正常小鼠，但也會患上糖尿病。
        

        尺寸感應(yīng)蛋白控制脂肪細胞中的葡萄糖攝取和儲存
        

        “盡管我們通過去除SWELL1蛋白質(zhì)創(chuàng)造了一種能夠抵抗體重增加的小鼠，但小鼠不健康;它具有胰島素抵抗和葡萄糖耐受不良，”大學(xué)內(nèi)科學(xué)助理教授Rajan Sah博士說。愛荷華州卡佛醫(yī)學(xué)院的研究和該研究的資深作者。
        

        2型糖尿病是與肥胖相關(guān)的更嚴重的健康問題之一。這種疾病使細胞對胰島素的敏感性降低，導(dǎo)致血糖水平異常升高。將多余的葡萄糖儲存為脂肪而不是讓它在血液中循環(huán)，它可以損害血管和神經(jīng)，對身體更健康。
        

        在健康人群中，響應(yīng)高葡萄糖水平釋放的胰島素作用于許多不同的組織以協(xié)調(diào)葡萄糖的使用或儲存。它會觸發(fā)脂肪細胞吸收多余的葡萄糖并將其儲存為脂肪。
        

        最近在Nature Cell Biology上發(fā)表的Sah研究發(fā)現(xiàn)，從小鼠脂肪細胞中去除SWELL1會破壞這種胰島素信號通路并阻止脂肪細胞吸收葡萄糖。
        

        Sah和他的團隊因為幾個融合的證據(jù)而回到了SWELL1。脂肪細胞具有巨大的擴張能力 - 在肥胖的情況下可達到正常體積的30倍。人們早就知道，脂肪細胞大小的變化會改變脂肪細胞信號。
        

        通過探索瘦弱和肥胖小鼠脂肪細胞以及肥胖手術(shù)患者脂肪細胞的細胞腫脹的探索性實驗，Sah和他的團隊偶然發(fā)現(xiàn)SWELL1蛋白是脂肪細胞體積感應(yīng)機制的重要組成部分。從其他研究人員的無關(guān)工作中，他們也知道這種蛋白質(zhì)參與了所有細胞共有的信號通路。在脂肪細胞中，該途徑調(diào)節(jié)響應(yīng)于胰島素的葡萄糖攝取。
        

        “我們認為這種SWELL1蛋白可能將這兩種蛋白質(zhì)聯(lián)系在一起 - 通過改變胰島素敏感性來響應(yīng)大小變化的大小感應(yīng)機制和信號通路，”Sah解釋說，他也是老鷹糖尿病兄弟會的成員。用戶界面研究中心和Abboud心血管研究中心。
        

        研究小組的研究表明，小鼠或人類脂肪細胞的腫脹，無論是人工培養(yǎng)皿還是由于肥胖導(dǎo)致細胞擴張，都會激活SWELL1信號。從小鼠脂肪細胞中去除SWELL1會破壞這種體積感應(yīng)信號并破壞脂肪細胞用來攝取和儲存多余葡萄糖的胰島素信號通路。缺失SWELL1的小鼠具有較小的脂肪細胞，但也會產(chǎn)生胰島素抵抗和葡萄糖耐受不良。
        

        有趣的是，在常規(guī)飲食中，缺失SWELL1的小鼠體重，脂肪成分和新陳代謝都與正常小鼠基本相同。唯一的區(qū)別是他們的脂肪細胞沒有SWELL1活性，以及從血液中清除葡萄糖的能力降低和胰島素敏感性受損(胰島素抵抗)。
        

        當(dāng)小鼠進行高脂肪飲食時，缺失SWELL1的小鼠的體重增加速度不如正常小鼠，但胰島素抵抗和葡萄糖不耐受性變差。
        

        “脂肪不好的想法不一定是真的，”Sah說。“太多的脂肪是壞的，在錯誤的地方脂肪是壞的，但在正確的地方脂肪，并允許正常擴大可能有點保護糖尿病。
        

        “如果脂肪細胞可以感知到它們自身的擴張，那么SWELL1蛋白可能就是這種機制，”他繼續(xù)道。“我們在這里看到的是細胞對它變得越來越大的信息的作用。它開啟了調(diào)節(jié)葡萄糖攝取和胰島素敏感性的信號通路。從這一發(fā)現(xiàn)，我們可以開始研究我們是否可以針對這種調(diào)節(jié)以治療方式對胰島素敏感。“
        
			

			
          
        
			
        
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