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        抗擊細菌的新發(fā)現(xiàn)

        細菌必須感知并響應其環(huán)境的變化才能生存,它們的外膜是它們的第一道防線。激動人心的新研究揭示了這種防御的先前未被認可的方面,可以利用它來使抗生素抗性細菌可以打敗。這項研究于12月19日在比利時UCLouvain de Duve研究所的Jean-FrançoisCollet的開放獲取期刊PLOS Biology以及猶他大學和倫敦帝國理工學院的同事發(fā)表,可能為有希望的新療法打開了大門。

        抗擊細菌的新發(fā)現(xiàn)

        地球上的細菌出現(xiàn)在人類之前超過十億年,并且近350年來人們一直在探索它們以了解它們是如何工作的,最重要的是,試圖對抗那些對它們造成傷害的細菌。隨著獲得新的防御機制,越來越多的細菌對可用的抗生素產(chǎn)生抗藥性。

        所謂的“革蘭氏陰性”細菌,如大腸桿菌(以及引起腺鼠疫和淋病的細菌),有兩個外膜,被稱為周質空間的區(qū)域隔開。第一作者Jean-FrançoisCollet喜歡將這些細菌與具有雙重保護外殼的城堡進行比較,周圍為外部貝利。細菌監(jiān)測任何種類的擾動其外的膜,例如膜靶向抗生素存在,并發(fā)送中繼信號到細胞質來安裝適當?shù)木S修響應。這種反應可以使細菌抵抗抗生素的作用。

        在研究這種應激信號通路時,科學家發(fā)現(xiàn)通過增加兩個膜之間的距離(周質的大小),它們可以阻斷信號,從而阻止保護性反應。增加的距離阻止了外膜上的哨兵能夠提醒細菌它有危險,并且需要激活它的防御。研究人員隨后發(fā)現(xiàn),通過增加應激信號蛋白的長度,他們可以彌補膜之間距離的增加。這表明兩個膜之間的距離是細菌應激反應的關鍵方面,并且可以被新型抗生素利用。

        革蘭氏陰性菌特別難以用抗生素靶向,因為它們的雙膜很難穿透。然而,利用這些新的見解,研究人員現(xiàn)在可以尋找增加膜之間距離并破壞對抗生素的保護性反應的化合物。這些化合物還可以使目前可用的抗生素更有效并且可以使抗生素抗性細菌再次敏感。

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