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        改變工作以抗擊糖尿病的細胞
        
			
        
				2019-03-15 10:36:26
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        糖尿病的特征在于持續(xù)的高血糖水平，當胰腺中的某些細胞 - 產生胰島素的β細胞 - 被破壞或不再能夠分泌胰島素時發(fā)生。日內瓦大學(UNIGE)的研究人員成功地展示了通常產生其他激素的部分胰腺α和δ細胞如何通過開始產生胰島素來接管受損的β細胞。通過觀察這些細胞如何通過部分改變其身份來改變其功能，研究人員發(fā)現了一種迄今未知的細胞可塑性現象。此外，在胰腺之外，這些過程可能是身體中許多其他細胞類型的特征。這些結果將在Nature Cell Biology上閱讀，導致設想全新的治療策略，可以利用身體自身的再生能力。
        

        改變工作以抗擊糖尿病的細胞
        

        胰腺含有幾種類型的細胞，這些細胞產生不同的激素，負責調節(jié)血糖水平。其中包括產生胰高血糖素的α細胞，產生胰島素的β細胞，以及產生生長抑素的δ細胞，生長抑素是一種激素，作為控制δ和β細胞活性的局部調節(jié)劑。它們一起形成稱為胰島的小團簇。胰高血糖素會增加血糖水平，而胰島素會產生相反的效果。在糖尿病患者中，在沒有功能性β細胞的情況下，血糖水平持續(xù)高。
        

        幾年前，在UNIGE醫(yī)學院，Pedro Herrera教授和他的團隊已證明存在產生胰島素細胞的天然能力：在沒有β細胞的小鼠中，新的胰島素生成細胞自發(fā)出現。因此，一些胰腺細胞能夠重新編程以學習如何分泌胰島素。“但是，這種現象只涉及1%到2%的α和δ細胞。為什么有些細胞會進行這種轉換，而其他細胞則沒有?最重要的是，是否有可能鼓勵它?這些是問題的核心問題。我們的工作，“Herrera教授解釋道。
        

        對本地起源的修改
        

        科學家們首先在β細胞消失之前和之后進行了基因表達分析。他們在α細胞中觀察到似乎相反方向的修飾：胰島素生成β細胞典型的某些基因的過表達，同時也是產生胰高血糖素的α細胞典型的某些基因的過表達。α細胞的正常功能與胰島素的作用有關，如其表面上存在胰島素受體所示。因此，當β細胞被破壞時，α細胞活性被破壞。
        

        但是什么信號誘導細胞轉化?為了探索不同的可能性，研究人員移植了胰島進入正常小鼠。第一個假設：高血糖癥。在移植但非糖尿病的小鼠中，β細胞保持完全功能并且沒有高血糖癥，當β細胞在移植的胰島中死亡時，移植物的一些α細胞開始產生胰島素。因此，高血糖不會導致α細胞重新分配。胰島周圍的細胞胰腺環(huán)境也不參與，因為移植物中的α細胞轉化發(fā)生在腎囊中，即胰腺外。唯一的解釋是重編程能力是這些細胞所在的胰島所固有的。“因此，在同一個移植物中，只有沒有β細胞的胰島顯示出重編程。相鄰胰島中沒有細胞轉化，包含所有β細胞，”Pedro Herrera說。
        

        信號不安
        

        繼續(xù)他們的研究，研究人員在非糖尿病小鼠中阻斷了位于α細胞表面的受體，以檢測胰島素的存在。然后這些α細胞中的一些開始產生胰島素，表明胰島素本身將起到制動作用，阻止α細胞的重編程。“通過給予胰島素拮抗劑藥物，我們能夠將開始產生胰島素的α細胞數量增加1%至5%。這樣，這些細胞變成了雜種：它們部分地，但沒有完全改變它們的身份，并且這種現象根據影響細胞的情況，這是可逆的?，F在我們開始了解這種細胞可塑性的機制，我們相信這些適應性細胞身份變化可以在未來的新療法中得到利用。“
        

        其他器官應具有相同的可塑性
        

        如果Herrera教授的工作重點是胰腺細胞，那么相同的過程可能適用于身體中的許多其他分化細胞。因此，分化的功能性成熟細胞永遠保持穩(wěn)定的想法現在正受到挑戰(zhàn)。“我們在這里展示的是，給定細胞的分化狀態(tài)并非刻在石頭上。在生命的各個階段，細胞身份都受到直接細胞環(huán)境的調節(jié)，尤其是抑制信號。細胞身份維持因此是在整個細胞生命過程中抑制的活躍過程，而不是分化的內在或被動狀態(tài)。這種特殊細胞的能力 改變其功能對于治療由于大量或不適當的細胞死亡引起的其他病癥(如阿爾茨海默病或心肌梗塞)至關重要，“Herrera教授總結道。
        
			

			
          
        
			
        
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