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        當口腔細菌完成反饋循環(huán)時結腸癌死亡
        
			
        
				2019-03-05 15:09:35
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        口腔細菌核梭桿菌(Fusobacterium nucleatum)多年前被認為是結腸癌的啟動子。但究竟F. nucleatum如何惡化結腸癌仍然未知?，F(xiàn)在，由于在哥倫比亞大學進行的研究，細菌的癌癥加劇方式得到了更好的理解。基本上，細菌在雙擊機制中提供了第二次命中，完成了放大癌癥信號傳導的反饋回路。
        

        當口腔細菌完成反饋循環(huán)時結腸癌死亡
        

        由微生物科學教授Yiping W. Han博士領導的哥倫比亞科學家跟進了他們之前發(fā)現(xiàn)的一項發(fā)現(xiàn)。他們發(fā)現(xiàn)這種細菌會產(chǎn)生一種名為FadA黏附素的分子，從而在結腸細胞中引發(fā)一種與幾種癌癥有關的信號通路。他們還發(fā)現(xiàn)FadA粘附素刺激癌細胞的生長，而不是健康細胞的生長。
        

        “我們需要找出為什么F. nucleatum似乎只與癌細胞相互作用，”Han指出。
        

        通過細胞培養(yǎng)，研究人員發(fā)現(xiàn)非癌結腸細胞缺乏膜聯(lián)蛋白A1，這是一種刺激癌癥生長的蛋白質(zhì)。研究人員隨后在體外和后來的小鼠中證實，禁用膜聯(lián)蛋白A1阻止了F. nucleatum與癌細胞的結合，從而減緩了它們的生長。研究人員還發(fā)現(xiàn)F. nucleatum增加了膜聯(lián)蛋白A1的產(chǎn)生，吸引了更多的細菌。
        

        文章的作者寫道：“在癌細胞中發(fā)現(xiàn)了FadA和膜聯(lián)蛋白A1之間的正反饋環(huán)，在非癌細胞中沒有。” “因此，我們提出了結腸直腸癌發(fā)生的' 雙擊 '模型，其中體細胞突變作為第一次發(fā)作，而核黃素作為第二次發(fā)作，加劇了良性細胞癌變后的癌癥進展。”
        

        哥倫比亞研究小組建議，這種雙擊模型擴展了癌癥進展的“腺瘤 - 癌”模型，并將諸如F. nucleatum等微生物識別為癌癥“促進者”。
        

        眾所周知，結腸癌是美國癌癥死亡的第二大原因，其遺傳突變通常會在十年內(nèi)累積。“突變只是故事的一部分，”韓強調(diào)。“其他因素，包括微生物，也可以發(fā)揮作用。”
        

        為了強調(diào)這一點，Han的研究小組仔細檢查了466名原發(fā)性結腸癌患者的國家生物技術信息中心提供的RNA測序數(shù)據(jù)集。檢查該數(shù)據(jù)集以評估膜聯(lián)蛋白A1的表達，其先前未被識別為Wnt /β-連環(huán)蛋白信號傳導的調(diào)節(jié)劑。
        

        研究人員確定，“膜聯(lián)蛋白A1在增殖的結直腸癌細胞中特異性表達并參與細胞周期蛋白D1的激活”。“它在結腸癌中的表達水平是預后不良的預測因素，與癌癥分期，年齡，性別無關。”
        

        展望未來，研究人員打算利用他們對F. nucleatum的研究成果，這是一種以其在蛀牙中的作用而聞名的細菌，但現(xiàn)在已知通過特定的信號機制促進結腸癌。例如，研究人員正致力于開發(fā)膜聯(lián)蛋白A1作為更具侵襲性癌癥的生物標志物，并作為開發(fā)結腸癌和其他類型癌癥新療法的潛在目標。
        
			

			
          
        
			
        
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