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        科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了新的抗瘧藥物目標(biāo)
        
			
        
				2019-04-27 15:53:29
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        研究人員發(fā)現(xiàn)了一些關(guān)鍵的新過程，使瘧疾寄生蟲能夠逃離紅細(xì)胞并感染其他細(xì)胞，從而提供潛在的新治療目標(biāo)。該團(tuán)隊(duì)已經(jīng)與制藥公司合作，利用這些知識(shí)開發(fā)新的抗瘧疾藥物 - 這是抗擊抗藥性瘧疾的關(guān)鍵一步。
        

        科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了新的抗瘧藥物目標(biāo)
        

        “每年有超過40萬人死于瘧疾，對(duì)常見抗瘧疾藥物的抵抗正在增加，”領(lǐng)導(dǎo)該研究的弗朗西斯克里克研究所組組長Mike Blackman教授說。“我們正在研究最致命的瘧疾寄生蟲惡性瘧原蟲(Plasmodium falciparum)，試圖尋找與現(xiàn)有治療方法不同的新藥靶點(diǎn)。”
        

        在最新發(fā)表于Nature Microbiology的研究中，研究小組確定了瘧疾寄生蟲逃離紅細(xì)胞和感染新鮮細(xì)胞所需的兩種關(guān)鍵蛋白質(zhì)。該研究是與克里克的蛋白質(zhì)組學(xué)科學(xué)技術(shù)平臺(tái)以及伯克貝克學(xué)院，倫敦大學(xué)國王學(xué)院和倫敦衛(wèi)生與熱帶醫(yī)學(xué)學(xué)院的科學(xué)家合作完成的。
        

        “我們已經(jīng)開始與GSK合作，看看設(shè)計(jì)針對(duì)這些蛋白質(zhì)的藥物是否可以構(gòu)成新型抗瘧疾藥物的基礎(chǔ)，”克里克博士后博士和該論文的第一作者詹姆斯托馬斯博士說。
        

        當(dāng)瘧疾寄生蟲侵入紅細(xì)胞時(shí)，它們形成一個(gè)內(nèi)部隔室，在它們爆發(fā)出細(xì)胞并感染更多細(xì)胞之前，它們會(huì)復(fù)制多次。為了逃避紅細(xì)胞，寄生蟲必須穿過內(nèi)部隔室和紅細(xì)胞膜。
        

        研究小組利用基因敲除實(shí)驗(yàn)證明，一種名為SUB1的蛋白質(zhì)對(duì)于寄生蟲突破內(nèi)部區(qū)室至關(guān)重要，而由SUB1激活的SERA6對(duì)寄生蟲突破紅細(xì)胞膜至關(guān)重要。
        

        然后，團(tuán)隊(duì)使用分析工具找出SERA6如何突破血細(xì)胞膜?？死锟瞬┦可吐?lián)合第一作者M(jìn)ichele Tan解釋說：“有一個(gè)強(qiáng)大的雞絲狀網(wǎng)狀物，位于紅細(xì)胞膜下，提供力量和支撐。我們發(fā)現(xiàn)SERA6切斷雞絲，導(dǎo)致血細(xì)胞膜塌陷并撕裂，使寄生蟲逃脫。“
        

        論文“A蛋白酶級(jí)聯(lián)調(diào)節(jié)從主機(jī)紅色人類瘧疾寄生蟲惡性瘧原蟲的釋放血細(xì)胞”發(fā)表在自然微生物。
        
			

			
          
        
			
        
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