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				2019-04-22 09:45:27
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        許多被稱為核RNA結合蛋白(RBPs)的特殊分子，當在細胞核外錯位時，會形成多種腦部疾病中出現(xiàn)的有害團塊，包括額顳葉癡呆(FTD)和肌萎縮側索硬化癥(ALS)。賓夕法尼亞大學佩雷??爾曼醫(yī)學院生物化學與生物物理學副教授James Shorter博士說：“由這些疾病蛋白形成的團塊由粘性原纖維組成，這些原纖維會破壞神經細胞。”“我們希望逆轉這些團塊的形成，并將RNA結合蛋白放回核心內的適當位置。”
        

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        通常，核輸入受體(NIR)與RBP上的特定氨基酸序列結合，將它們引入細胞核。由Shorter領導的一個小組在本周的Cell中描述了當他們將NIR添加到由TDP-43和FUS蛋白制成的聚集體時發(fā)生的事情，這些聚合物與這些神經退行性疾病有關。
        

        “當我們增加近紅外光譜的濃度時，有三個重要且令人驚訝的結果，”共同第一作者林國博士說，他是Target ALS跳板研究員。首先，團塊限制性商業(yè)慣例的溶解在試管實驗。接下來，NIR還溶解細胞中的細胞質團塊，并且功能性RBP返回到細胞核。最后，當果蠅疾病模型中NIRs的表達增加時，壽命延長，變性減少。
        

        “所有這些生物化學都是非常出乎意料的，”賓夕法尼亞大學的醫(yī)學博士/博士生共同首創(chuàng)作者Henry Wang說。“我們沒有懷疑NIR會破壞團塊，將RBP返回細胞核，并減輕神經變性。”
        

        該團隊對NIR能夠快速扭轉FUS和TDP-43團塊形成的速度感到驚訝。從溶解在溶液中的RBP到形成液滴狀結構的轉變通常在核中作為RBP功能的常規(guī)部分發(fā)生。然而，當諸如FUS和TDP-43的RBP在細胞質中錯位時，這些相變可能變得異常，將RBP設置在破壞性路徑上，這可以用NIR校正。但是，NIR表達或活性可能在疾病中減少。
        

        “鑒于這種復雜性，我們正在努力找到一種方法，通過使用蛋白質工程或小分子藥物來增加神經元中NIR的表達或活性，共同作者，Shorter實驗室的博士生Charlotte Fare說。
        
			

			
          
        
			
        
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