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        科學(xué)家揭示了細(xì)胞死亡的替代途徑
        
			
        
				2019-01-28 15:07:04
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        圣猶達(dá)兒童研究醫(yī)院的研究人員發(fā)現(xiàn)了線粒體細(xì)胞死亡的新途徑，其中涉及蛋白質(zhì)BCL-2卵巢殺傷劑，也稱為BOK。這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)在Cell雜志上在線描述，可能會(huì)導(dǎo)致一些新方法在某些類型的癌細(xì)胞中引發(fā)細(xì)胞死亡。
        

        科學(xué)家揭示了細(xì)胞死亡的替代途徑
        

        “新發(fā)現(xiàn)的線粒體細(xì)胞死亡機(jī)制是通過(guò)效應(yīng)蛋白BOK，它通常被靶向在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中被破壞，”道格格林博士說(shuō)，他是St. Jude免疫學(xué)系主任和相應(yīng)的作者。研究。“這種分子事件的途徑似乎與細(xì)胞所經(jīng)歷的壓力水平有著內(nèi)在聯(lián)系，并確保細(xì)胞及其內(nèi)容物的快速，程序性破壞。”
        

        細(xì)胞死亡是多細(xì)胞生物體通過(guò)去除感染，受損或不需要的細(xì)胞來(lái)幫助它們存活的機(jī)制。線粒體被稱為細(xì)胞的能量產(chǎn)生細(xì)胞器。然而，它們也可能在某些條件下激活細(xì)胞死亡，并有助于從體內(nèi)清除受損細(xì)胞。
        

        細(xì)胞死亡(細(xì)胞凋亡)的線粒體途徑始于線粒體外膜的透化，其變成小孔洞。細(xì)胞色素c和其他分子等蛋白質(zhì)從線粒體內(nèi)膜和外膜之間的空間泄漏到胞質(zhì)溶膠中會(huì)激活半胱天冬酶蛋白酶，并引發(fā)一系列導(dǎo)致細(xì)胞快速消亡的反應(yīng)。
        

        “BOK是線粒體細(xì)胞凋亡的效應(yīng)物，似乎與已知的蛋白質(zhì)以不同的方式起作用，引發(fā)了mitchondrial細(xì)胞死亡，”St. Jude的研究實(shí)驗(yàn)室專家，該論文的第一作者Fabien Llambi說(shuō)。“BOK的穩(wěn)定性似乎與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)細(xì)胞應(yīng)激的數(shù)量直接相關(guān)。”
        

        研究人員發(fā)現(xiàn)BOK通過(guò)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相關(guān)降解或ERAD途徑的組分控制在蛋白質(zhì)穩(wěn)定性水平。ERAD是一種質(zhì)量控制機(jī)制，有助于檢測(cè)和消除受損和常常未折疊的蛋白質(zhì)。
        

        科學(xué)家們還能夠證明BOK獨(dú)立于BAK和BAX，BCL-2蛋白家族的另外兩個(gè)成員，它們調(diào)節(jié)并促成線粒體細(xì)胞死亡。
        

        “壓力過(guò)程中細(xì)胞的命運(yùn)似乎錯(cuò)綜復(fù)雜地與信號(hào)傳導(dǎo)途徑相連，例如我們發(fā)現(xiàn)的BOK途徑，它會(huì)引發(fā)線粒體細(xì)胞死亡，”Green補(bǔ)充道。“我們的研究還表明，表達(dá)高水平BOK的癌細(xì)胞可能對(duì)靶向蛋白酶體或ERAD途徑的抑制劑特別敏感。”
        

        靶向ERAD途徑的特異性抑制劑的開(kāi)發(fā)可以為一些已知的阻止癌細(xì)胞生長(zhǎng)的蛋白酶體抑制劑提供有用的替代物。一些蛋白酶體抑制劑以不符合所需特異性水平的方式影響多個(gè)靶標(biāo)。ERAD抑制劑可以克服這個(gè)缺點(diǎn)。需要進(jìn)一步的工作來(lái)確定適合這種類型干擾的合適蛋白質(zhì)靶標(biāo)。
        
			

			
          
        
			
        
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