腦梗塞與腦占位的影像鑒別

一、起病形式及病程

腦梗塞一般多急性起病，病程相對(duì)較短；而腫瘤多慢性起病，病程相對(duì)較長(zhǎng)。腦梗塞的定義是缺血所

致神經(jīng)元和其它神經(jīng)細(xì)胞的死亡，它的發(fā)展是一個(gè)動(dòng)態(tài)復(fù)雜而有序的過(guò)程。既然缺血?jiǎng)t有急與慢，單次與

多次，單支與多支之分，這樣導(dǎo)致起病及病程的復(fù)雜性，所以不能因起病慢，病程長(zhǎng)而除外腦梗塞，關(guān)鍵

鑒別點(diǎn)在于腦梗塞病情變化在1-2月內(nèi)的演變規(guī)律為:起病一加重一好轉(zhuǎn)一平穩(wěn)；腦腫瘤通常表現(xiàn)為進(jìn)行性

加重。

二、影像表現(xiàn)

腦梗塞的典型CT表現(xiàn)為楔形低密度，增強(qiáng)呈腦回樣強(qiáng)化，占位效應(yīng)輕微。MR病灶早期表現(xiàn)為長(zhǎng)T1

長(zhǎng)T2信號(hào);腦腫瘤(膠質(zhì)瘤)典型CT表現(xiàn)在白質(zhì)高低混雜密度并不規(guī)則水腫、占位效應(yīng)明顯；轉(zhuǎn)移瘤病灶一

般在皮質(zhì)區(qū)、皮質(zhì)下區(qū)多發(fā)，并且增強(qiáng)以及占位效應(yīng)顯著。1、從影像形狀分析:腦梗塞病灶部位范圍常與

某一閉塞動(dòng)脈分布相一致或位于分水嶺區(qū)，病灶形成可能供血?jiǎng)用}多次閉塞導(dǎo)致同一部位或不同部位出現(xiàn)

不同時(shí)期病理改變，致使影像表現(xiàn)出除典型楔形外還有團(tuán)塊狀、環(huán)狀、不規(guī)則狀陰影以及CT密度、MR信

號(hào)不均勻，所以不能因影像不規(guī)則、CT密度、MR信號(hào)不均而除外腦梗塞。關(guān)鍵鑒別點(diǎn)是腦梗塞病灶與血

管支配區(qū)相一致，則出現(xiàn)皮髓區(qū)同時(shí)受累，而且腦梗塞區(qū)腦形態(tài)結(jié)構(gòu)基本正常，而腫瘤不符合血管分布區(qū)，

膠質(zhì)瘤是白質(zhì)區(qū)浸潤(rùn)生長(zhǎng)，轉(zhuǎn)移瘤在皮質(zhì)區(qū)或皮質(zhì)下區(qū)生長(zhǎng)，而且腫瘤周?chē)ＤX形態(tài)結(jié)構(gòu)受擠壓和破壞，

邊界不清。腦梗塞CT可有動(dòng)脈高密度征，MRI可有血管流空影消失，而膠質(zhì)瘤無(wú)上述特點(diǎn)。

2、從影像占位程度分價(jià):占恒程度依梗塞大小而不同，也可無(wú)占位表現(xiàn)一，梗塞面積大或梗塞后伴

有出血者，自然占位效應(yīng)明顯，所以不能因占位明顯而除外腦梗塞。關(guān)鍵鑒別點(diǎn)在于腦梗塞水腫是皮髓質(zhì)

較均勻的同時(shí)受累，而膠質(zhì)瘤水腫是以腦白質(zhì)指樣水腫為特征，轉(zhuǎn)移瘤水腫更明顯，即使病灶小，占位效

應(yīng)也比較明顯。另外，腦梗塞經(jīng)內(nèi)科合理治療后病情穩(wěn)定，CT和MR均顯示病灶縮小呈囊性變，局部腦萎

縮，占位效應(yīng)消失，腦腫瘤經(jīng)一般內(nèi)科治療后，病灶不縮小，占位效應(yīng)不消失。

3、從影像增強(qiáng)分析：腦梗塞灶增強(qiáng)的病理改變是血腦屏障破壞，新生毛細(xì)血管建立多出現(xiàn)在2-4

周(亞急性期)，同時(shí)由于側(cè)支循環(huán)多發(fā)生在皮質(zhì)區(qū)，皮質(zhì)內(nèi)血管床遠(yuǎn)較髓質(zhì)豐富，因此出現(xiàn)皮質(zhì)腦回狀強(qiáng)

化。但由于局部反復(fù)多次出現(xiàn)梗塞使同一部位出現(xiàn)不同時(shí)期的病理改變，致使病灶增強(qiáng)除呈典型腦回狀外

還有線(xiàn)狀、斑片狀、地圖狀強(qiáng)化，增強(qiáng)時(shí)間可持續(xù)至3月以至4-6月。所以不能因病灶出現(xiàn)不規(guī)則強(qiáng)化或

強(qiáng)化時(shí)間超出2-4周而除外腦梗塞。關(guān)鍵鑒別點(diǎn)是腫瘤強(qiáng)化多為不均勻、團(tuán)塊狀、環(huán)狀(多房、單房)形態(tài)

厚薄不一，在一環(huán)壁上出現(xiàn)一強(qiáng)化的腫瘤結(jié)，無(wú)血管內(nèi)增強(qiáng)表現(xiàn)，不會(huì)因時(shí)間的推移而增強(qiáng)減弱消失。腦

梗塞而是隨時(shí)間推移增強(qiáng)減弱以至不增強(qiáng)，其為腦回狀強(qiáng)化、點(diǎn)片狀強(qiáng)化、團(tuán)塊狀和環(huán)狀強(qiáng)化，具中腦回

狀強(qiáng)化者占75%，而這種變化不現(xiàn)在腦腫瘤中，可作為腦梗寨的特征性表現(xiàn)。出現(xiàn)塊狀強(qiáng)化和環(huán)狀強(qiáng)化是

腦腫瘤與腦梗塞易于混淆的常見(jiàn)原因，如果團(tuán)塊狀強(qiáng)化的同時(shí)有腦回狀強(qiáng)化的背景，也可排除腫瘤。環(huán)狀

強(qiáng)化者，環(huán)可不閉合，或較厚呈波浪狀，無(wú)張力，與腦膿腫薄壁均勻環(huán)狀強(qiáng)化不同，亦多無(wú)囊性腫瘤囊內(nèi)

結(jié)節(jié)強(qiáng)化的特征，腦腫瘤的增強(qiáng)一般不出現(xiàn)于腦灰質(zhì)。

4.梗塞“丘腦回避”多，腫瘤“丘腦回避”少，小腦梗塞的急性后期(病后3-7天)出現(xiàn)“階梯征”

(即TWI在高信號(hào)梗死中，見(jiàn)更高信號(hào)的腦溝影)是診斷小腦梗死的可靠征象，認(rèn)為此征象有助于小腦腫瘤

進(jìn)行鑒別。另外，MR能更敏感地抓到發(fā)病1-6小時(shí)的梗塞灶，無(wú)骨偽影干擾，MR三維成像尚能直觀(guān)地顯

示病灶區(qū)與血管的分布關(guān)系，所以MR對(duì)腦梗塞的鑒別診斷更優(yōu)于CT。

總之，我們一定要詳細(xì)詢(xún)問(wèn)病史，同時(shí)要結(jié)合全面的體格檢查，不能被某一特殊病史、癥狀、體征

或特殊影像資料所誤導(dǎo)，對(duì)于確實(shí)難與腫瘤鑒別時(shí)，除占位效應(yīng)明顯，有腦疝形成時(shí)做開(kāi)顱減壓術(shù)外，一

般先按腦梗塞保守治療，并進(jìn)行嚴(yán)密隨診觀(guān)察(主要內(nèi)容包括臨床癥狀的變化和CT,MR及其增強(qiáng)的動(dòng)態(tài)變

化)可資鑒別，對(duì)有條件的可選擇作特殊檢查（DWI，PWI，SPELT，PET，TCD，DSA等）協(xié)助鑒別診斷。

必要時(shí)再行定向活檢或開(kāi)顱探查，通過(guò)病理明確診斷，盡可能把腦損害降到最低，達(dá)到最佳的治療和愈后。

腦膿腫早期，全身征象多不明顯。CT掃描約有50%的病例只表現(xiàn)低密度灶，強(qiáng)化后低密度區(qū)無(wú)變

化。

常規(guī)CT在超急性期缺血性腦梗死診斷中的價(jià)值

1.超急性期缺血性腦梗死常規(guī)CT表現(xiàn)病理生理基礎(chǔ)

缺血性腦梗死多發(fā)生在局部而不是全腦,大腦動(dòng)脈由于各種栓子的堵塞,而阻止其支配區(qū)內(nèi)腦細(xì)胞的氧

和葡萄糖的供應(yīng),腦組織對(duì)缺氧非常敏感,腦細(xì)胞的無(wú)氧呼吸持續(xù)數(shù)分鐘后,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)離子泵功能失效,致

使鈣鈉氯和水的細(xì)胞內(nèi)流,鉀離子流出失衡,細(xì)胞內(nèi)PH值下降,能量代謝匱乏,線(xiàn)粒體呼吸停止,缺血3h內(nèi),

由于血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能喪失和細(xì)胞毒性水腫,缺血區(qū)水含量增加3﹪,缺血4h以前開(kāi)始出現(xiàn)血管源性水腫,

但仍以細(xì)胞毒性水腫為主,缺血6h腦水腫已過(guò)渡到血管源性水腫。

2.缺血性腦梗死超急性期CT表現(xiàn)

超急性期缺血性腦梗死的表現(xiàn)與腦水腫密切相關(guān),缺血區(qū)腦組織CT值的衰減與腦組織水含量呈直線(xiàn)關(guān)

系,水含量每變化1﹪,CT值約變化2.6Hu。在缺血早期細(xì)胞毒性腦水腫階段2h前,因局部腦組織含水量無(wú)

明顯變化,CT圖像上可無(wú)異常變化。隨著血管源性腦水腫的出現(xiàn)，腦組織開(kāi)始腫脹，表現(xiàn)為梗塞區(qū)腦溝，

裂變窄，消失，腦組織密度減低。如梗塞局限在白質(zhì)區(qū)，因白質(zhì)區(qū)腦組織代謝欠旺盛，對(duì)缺血、缺氧相對(duì)

不敏感。在CT圖像上常無(wú)異常改變，如梗塞同時(shí)累及灰白質(zhì)區(qū)，因灰質(zhì)區(qū)腦組織代謝旺盛，對(duì)缺血缺氧敏

感，灰質(zhì)區(qū)密度減低較白質(zhì)區(qū)明顯，導(dǎo)致灰白質(zhì)密度差異縮小，幾乎呈等密度，即灰白質(zhì)界限模糊。理論

上此時(shí)仍處在細(xì)胞毒性水腫期，但已有血管源性腦水腫，該征象主要表現(xiàn)為基底節(jié)與內(nèi)囊之間，基底節(jié)與

腦島之間，腦葉的灰白質(zhì)之間，CT值減低約1-6Hu。缺血如超過(guò)4h,此時(shí)已進(jìn)入血管源性腦水腫期,在CT

圖像上出現(xiàn)明確腦實(shí)質(zhì)低密度區(qū),表現(xiàn)為梗塞局部腦組織密度比正常腦組織或?qū)?cè)相同部位偏低,CT值減低

約5-9Hu。由于梗塞的發(fā)生首先始于缺血最重或血流灌注缺如的中心區(qū)，而后逐漸向外蔓延和擴(kuò)大，在出

現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)低密度時(shí)可伴有灰白質(zhì)界限模糊或和腦組織腫脹，在灰、白質(zhì)界限模糊時(shí)可伴有腦組織腫脹。大

腦中動(dòng)脈高密度征是MCA區(qū)梗死的間接征象,為大腦中動(dòng)脈因血栓或栓子阻塞閉塞后,患者的超急性期CT平

掃圖像上,由于閉塞大腦中動(dòng)脈的血栓或栓子吸收X線(xiàn)較腦實(shí)質(zhì)或?qū)?cè)正常大腦中動(dòng)脈多,表現(xiàn)為高密度,

其出現(xiàn)率約占大腦中動(dòng)脈閉塞35-45﹪,敏感度為7﹪,特異度為93﹪,表現(xiàn)為偏側(cè)體征對(duì)側(cè)外側(cè)裂的MCA呈

條索狀(索狀征)或點(diǎn)狀高密度(點(diǎn)狀征),CT值一般在60-86Hu之間,往往在發(fā)病后30分鐘即可顯示,是腦梗

死的超早期征象。3-5mm薄層掃描其出現(xiàn)率明顯提高,受累MCA密度>43Hu以及與對(duì)側(cè)正常MCA密度比

值>1.2，有助于客觀(guān)地判定此征，排除假陽(yáng)性（大腦中動(dòng)脈壁鈣化）。

腦靜脈竇血栓形成的早期診斷與治療

腦靜脈竇血栓形成是臨床較為少見(jiàn)的腦血管疾患，以女性多見(jiàn)，其中80﹪的患者有誘發(fā)因素，諸如

感染性和非感染性因素。臨床表現(xiàn)復(fù)雜而無(wú)特異性，主要為顱內(nèi)壓增高和皮質(zhì)受損表現(xiàn)。盡管腦靜脈竇血

栓形成的臨床表現(xiàn)多種多樣，增加了臨床診斷難度，但其仍有一些規(guī)律可循。（1）年齡范圍相對(duì)固定，中

青年居多。（2）發(fā)病前身體素質(zhì)較好，上呼吸道感染、勞累及飲酒等因素容易誘發(fā)。（3）多為急性發(fā)病，

病情呈逐漸性發(fā)展。（4）首發(fā)癥狀以頭痛伴嘔吐（特別是噴射狀嘔吐）及視頭水腫，伴或不伴局灶性神

經(jīng)功能缺損及癲癇發(fā)作為主。也可以視力障礙、肢體無(wú)力或精神異常發(fā)病。

CT檢查是初步評(píng)估顱內(nèi)靜脈及靜脈竇血栓形成最常應(yīng)用的診斷方法。早期CT掃描可無(wú)異常發(fā)現(xiàn)，晚

期有異常表現(xiàn)：平掃時(shí)，栓塞的腦靜脈竇呈均勻一致的高密度，但敏感度和特異度較低，陽(yáng)性率僅為20；

﹪當(dāng)掃描層面垂直于靜脈竇時(shí)，增強(qiáng)影像常產(chǎn)生充盈缺損即“空三角征”，有時(shí)伴有靜脈性梗死（常有出血）

和高密度皮質(zhì)靜脈（“繩索征”）。盡管這兩種征象的特異度較高，但2周內(nèi)檢出率很低。而間接征象則十分

常見(jiàn)，主要包括：（1）腦實(shí)質(zhì)內(nèi)缺血性或出血性梗死，局限于皮質(zhì)下，而且發(fā)生于非主要?jiǎng)用}供血區(qū)域，

常兩側(cè)對(duì)稱(chēng)。（2）顱內(nèi)高壓征，表現(xiàn)為局限性或彌漫性腦水腫，腦室變小，蛛網(wǎng)膜下腔和腦池受壓。（3）

增強(qiáng)掃描時(shí)大腦鐮、小腦幕及鄰近硬腦膜強(qiáng)化。（4）深部靜脈血栓時(shí)常見(jiàn)丘腦、基底節(jié)及白質(zhì)低密度影，

尤其兩側(cè)對(duì)稱(chēng)。

采用MRI檢查方法評(píng)估靜脈及靜脈竇血栓的主要優(yōu)點(diǎn)在于：對(duì)血流敏感，有識(shí)別血栓的能力，屬于無(wú)

創(chuàng)性檢查。在發(fā)病的最初5d內(nèi)，CT檢查結(jié)果正常，而用MRI檢查則可明確顯示受累的靜脈竇內(nèi)的流空信

號(hào)被異常信號(hào)所代替。由于血栓內(nèi)可產(chǎn)生脫氧血紅蛋白，故T1WI與腦組織信號(hào)相等，T2WI呈低信號(hào)。至

亞急性期（5-14d），由于血栓內(nèi)產(chǎn)生正鐵血紅蛋白，血栓最初在T1WI上呈高信號(hào)，隨即出現(xiàn)于T2WI。14d

以后，由于血管再通，血栓在所有序列中均呈現(xiàn)不均勻信號(hào)且信號(hào)強(qiáng)度不斷降低。部分患者還可出現(xiàn)側(cè)支

血管影像。磁共振血管成像可直觀(guān)地顯示全腦雙側(cè)動(dòng)、靜脈，避免了數(shù)字減影血管造影檢查中可能出現(xiàn)的

上矢狀竇假陽(yáng)性充盈缺損。

總之，急診CT檢查可為腦靜脈竇血栓形成的早期診斷提供重要線(xiàn)索BMC。對(duì)急診CT正常或可疑的患

者，應(yīng)及時(shí)行MRI及磁共振血管造影檢查，二者聯(lián)合是目前診斷腦靜脈竇血栓形成的首選檢查方法，是腦

靜脈竇血栓形成的確診依據(jù)。腦靜脈竇血栓形成時(shí)，顱內(nèi)高壓是重要的特征性表現(xiàn)，多數(shù)患者顱內(nèi)壓大于

280mmH2O，但腦脊液蛋白含量及白細(xì)胞數(shù)多在正常范圍，也可輕度增高。腦脊液蛋白及白細(xì)胞明顯增高者，

應(yīng)除外感染性或其他類(lèi)型的腦靜脈竇血栓形成，如癌性。另外，腰椎穿刺尚可快速降低顱內(nèi)壓，特別是當(dāng)

患者視力受到嚴(yán)重威脅時(shí)。故腦脊液檢查也可為腦靜脈竇血栓形成的診斷及治療提供重要信息。

治療腦靜脈竇血栓形成的主要措施是降低顱內(nèi)壓。大多數(shù)患者在應(yīng)用甘露醇、激素和醋氮酰胺后顱高

壓可以得到滿(mǎn)意控制，僅少數(shù)需要行開(kāi)顱減壓術(shù)。限液療法和脫水治療雖然有益，但必須適量，因?yàn)閺?qiáng)力

脫水可引起或加重靜脈血液停滯，從而促使血栓形成。感染性顱內(nèi)靜脈及靜脈竇血栓形成在獲知細(xì)菌培養(yǎng)

結(jié)果時(shí)，可應(yīng)用相應(yīng)敏感的抗生素；如感染源不明確時(shí)，則可選用廣譜抗生素治療。治療時(shí)間至少持續(xù)2

周以上。非感染性因素者應(yīng)針對(duì)病因進(jìn)行治療，并停用口服。有關(guān)抗凝劑的應(yīng)用，文獻(xiàn)報(bào)道肝素治

療安全、有效，且越早施用效果越好。因此，歐洲已將肝素（劑量調(diào)節(jié)性靜脈肝素或低分子肝素）作為腦

靜脈竇血栓形成的一線(xiàn)治療藥物。據(jù)國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道，靜脈內(nèi)或靜脈竇局部尿激酶或重組組織型纖溶酶原激

活劑治療有較好的療效，但由于試驗(yàn)樣本較小，尚不能評(píng)價(jià)其效益及危險(xiǎn)比，加之局部溶栓治療操作難度

較大，故此法僅用于經(jīng)肝素治療但病情仍繼續(xù)惡化的患者。應(yīng)用尿激酶局部靜脈竇溶栓治療，目前，雖無(wú)

統(tǒng)一的療程、劑量和給藥途徑。

顱內(nèi)靜脈及靜脈竇血栓形成者病情兇險(xiǎn)、病死率高、預(yù)后不良，與昏迷程度、年齡、局限性神經(jīng)系統(tǒng)

體征和迅速發(fā)展的顱內(nèi)高壓等因素有關(guān)。就病因而言，感染性患者恢復(fù)差、病死率高；從解剖結(jié)構(gòu)上來(lái)講，

腦深靜脈和直竇血栓比腦淺靜脈和其他靜脈竇血栓者預(yù)后差。腦靜脈竇血栓形成者的存活率、恢復(fù)及不遺

留神經(jīng)功能缺損的概率高于腦動(dòng)脈血栓形成。臨床改善病情的關(guān)鍵在于建立充足的側(cè)支循環(huán)，而并非使閉

塞的血管腔再通。故及早確診腦靜脈竇血栓形成，并給予規(guī)范化治療，仍是神經(jīng)科醫(yī)師所面臨的重要問(wèn)題

之一。