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緒論

病理學(xué)

任務(wù)：研究疾病發(fā)生原因、發(fā)病機(jī)制，以及疾病過(guò)程中患病機(jī)體的形態(tài)結(jié)構(gòu)、功能代謝改

變與疾病轉(zhuǎn)歸，為疾病診斷、治療、預(yù)防提供理論基礎(chǔ)和實(shí)踐依據(jù)。

研究方法

1.病理學(xué)研究：尸體解剖、活體組織檢查、細(xì)胞學(xué)檢查

2.實(shí)驗(yàn)病理學(xué)研究：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、組織培養(yǎng)和細(xì)胞培養(yǎng)

觀察方法：大體觀察、鏡下觀察等

第一章、疾病概論

疾病

是機(jī)體在一定病因和條件作用下，因穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生損傷和抗損傷反應(yīng)的異常生命活動(dòng)，表

現(xiàn)為組織和細(xì)胞功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化，并引起各種癥狀、體征和社會(huì)行為異常。

病理過(guò)程

是指存在于不同疾病中所共同的、具有內(nèi)在聯(lián)系的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的綜合過(guò)程。

病因：是指引起疾病并決定該疾病特異性的因素。生物學(xué)因素是最常見(jiàn)的病因。

誘因是疾病發(fā)生條件之一

危險(xiǎn)因素

當(dāng)某些疾病的病因、條件還分不清楚時(shí)，可籠統(tǒng)的將促進(jìn)該疾病的因素稱(chēng)為危險(xiǎn)因素，如高

脂血癥是動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素。

疾病發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律

1.疾病過(guò)程中的損傷和抗損傷反應(yīng)

2.疾病過(guò)程中的因果轉(zhuǎn)化

3.疾病過(guò)程中局部與整體關(guān)系

疾病的過(guò)程：潛伏期、前驅(qū)期、臨床癥狀明顯期、轉(zhuǎn)歸期

死亡過(guò)程：瀕死期、臨床死亡期、生物學(xué)死亡期

臨床死亡期主要標(biāo)志：心跳、呼吸停止，各種反射消失，瞳孔散大。

腦死亡

定義：指全腦功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。

指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和對(duì)外界刺激無(wú)反應(yīng)性；3、瞳孔放大或固

定；4、腦干反射消失（瞳孔對(duì)光、視聽(tīng)、角膜、惡心反射等）；5、腦電波消失；6、腦血

管灌流停止。

意義：1.腦死亡一旦確定，就意味著在法律上已經(jīng)具備死亡的合法依據(jù)，可協(xié)助醫(yī)務(wù)人員

判斷死亡時(shí)間和確定終止復(fù)蘇搶救的界線，以減輕社會(huì)和家庭的負(fù)擔(dān)，以及家

屬的精神壓力。

2.腦死亡者的腦以外器官在一定時(shí)間內(nèi)仍有血液供應(yīng)，能提供最新鮮的器官移植材

料，以挽救其他患者。

第二章、細(xì)胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)

適應(yīng)：細(xì)胞、組織、器官耐受內(nèi)環(huán)境中各種因子的刺激作用而得以存活的過(guò)程，稱(chēng)為適應(yīng)。

適應(yīng)性反應(yīng)：萎縮、肥大、增生、化生

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萎縮：指發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小。體積縮小可伴有細(xì)胞數(shù)量減少，也

常繼發(fā)間質(zhì)增生而體積增大，即假性肥大。全身性萎縮常先累及脂肪及骨骼肌。

化生：一種分化成熟的組織因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟組織的過(guò)程。

病理變化內(nèi)容：（病變）1.亞致死性細(xì)胞損傷或變性2.細(xì)胞死亡

變性：由于物質(zhì)代謝障礙所致細(xì)胞質(zhì)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或是正常物質(zhì)異常增多，稱(chēng)為

變性。

1.細(xì)胞水腫光鏡下胞質(zhì)可見(jiàn)細(xì)小紅染顆粒，稱(chēng)為顆粒變性。

肉眼：病變器官體積增大，包膜緊張、切面隆起，邊緣外翻,較蒼白，混濁無(wú)光澤。

（稱(chēng)為混濁腫脹）

鏡下：實(shí)質(zhì)細(xì)胞腫大，胞漿稀疏淡染、出現(xiàn)許多微細(xì)的顆粒，H-E染呈淡紅染。

電鏡：肉質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張、核蛋白體脫失、線粒體腫張、峭變短、變少甚至消失。

2.脂肪變性光鏡下：HE染脂滴為大小不等的近圓形空泡。

肝脂肪變性：肝細(xì)胞最易脂肪變。

肉眼：肝體積腫大，包膜緊張、淡黃，質(zhì)地較軟軟，邊緣純，切面有油膩感。

鏡下：肝細(xì)胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞漿中，嚴(yán)重時(shí)融合為一大空泡將核

推向一側(cè)，形如脂肪細(xì)胞（HE）。

心肌脂肪變性

肉眼：嚴(yán)重貧血時(shí)，心內(nèi)膜下尤其是頭肌處出現(xiàn)平行的黃條紋，與正常心肌暗紅

相間排列，狀似虎斑（虎斑心）。

鏡下：脂滴位于心肌細(xì)胞核附近和線粒體分布區(qū)，較細(xì)小，呈串珠狀排列。

3.玻璃樣變性

結(jié)締組織玻璃樣變

肉眼：病變組織呈灰白半透明，質(zhì)地致密堅(jiān)韌，彈性消失。

鏡下：結(jié)締組織中膠原纖維增粗、融合，細(xì)胞成分減少，形成均質(zhì)的梁狀或片狀結(jié)構(gòu)。

血管壁玻璃樣變性

鏡下：內(nèi)皮下呈均勻一致，無(wú)結(jié)構(gòu)，深紅染物質(zhì)動(dòng)脈管壁增厚，變硬、管腔狹窄。（細(xì)

動(dòng)脈硬化）

細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變

鏡下：腎—腎近曲小管上皮細(xì)胞胞漿內(nèi)圓形紅染玻璃樣小滴(吞飲大量脂蛋白)；肝—

肝細(xì)胞胞漿內(nèi)不規(guī)則條索狀，團(tuán)塊狀紅染均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)(密集微絲)。

4.黏液樣變性

5.病理性鈣化

細(xì)胞死亡包括壞死和凋亡

壞死

定義：指活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡

基本病理變化：細(xì)胞核的變化是壞死的標(biāo)志性改變。

標(biāo)志：細(xì)胞核的變化（核固縮、核碎裂、核溶解）

類(lèi)型：1.凝固性壞死2.液化性壞死3.特殊類(lèi)型：干酪樣壞死、壞疽、纖維樣壞死

結(jié)局：溶解吸收，分離排出，機(jī)化，包裹、鈣化

壞疽：指繼發(fā)腐敗菌感染的較大范圍組織壞死，以致壞死組織呈黑褐。分為干性壞疽、

濕性壞疽、氣性壞疽。

好發(fā)部位

凝固性壞死

液化性壞死

實(shí)質(zhì)器官：心、脾、腎

腦

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干酪樣壞死主見(jiàn)于結(jié)核病

特殊類(lèi)型壞死壞疽

干性：肢體

濕性：與外界相通的內(nèi)臟，如肺、腸、子宮、淤血的四肢

氣性：深部外傷合并產(chǎn)氣莢膜菌感染

纖維樣壞死結(jié)締組織、血管壁

機(jī)化：由肉芽組織取代壞死組織的過(guò)程。

凋亡：指在生理或病理狀態(tài)下，細(xì)胞發(fā)生由基因調(diào)控的有序的主動(dòng)消亡過(guò)程，亦稱(chēng)程序性細(xì)

胞死亡。

修復(fù)：組織缺損后，由鄰近健康組織的細(xì)胞分裂、增生進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過(guò)程，稱(chēng)為修復(fù)。

再生：參與修復(fù)的細(xì)胞分裂增生的現(xiàn)象。

細(xì)胞按再生能力分類(lèi)

1.不穩(wěn)定細(xì)胞：表皮細(xì)胞、粘膜上皮、淋巴及造血組織、間皮細(xì)胞

2.穩(wěn)定細(xì)胞：腺體或腺樣器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、原始的間葉細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞

3.永久性細(xì)胞：神經(jīng)細(xì)胞、骨骼細(xì)胞、心肌細(xì)胞

肉芽組織

定義：指新生的毛細(xì)血管及成纖維細(xì)胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織。

結(jié)構(gòu)：（光鏡）1.新生毛細(xì)血管：損傷周?chē)?xì)血管以出芽方式增生形成

2.成纖維細(xì)胞→血管外皮細(xì)胞、纖維細(xì)胞

3.炎性細(xì)胞：中性、單核、淋巴、嗜酸性白細(xì)胞

作用：1.抗感染，保護(hù)創(chuàng)面2.填補(bǔ)創(chuàng)口及其他組織缺損3.機(jī)化或包裹壞死組織、凝

血塊和異物

結(jié)局：轉(zhuǎn)化為瘢痕組織。

第三章、局部血液循環(huán)障礙

包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死

充血：局部器官或組織的血管擴(kuò)張，血管內(nèi)血液含量增多稱(chēng)為充血。分動(dòng)、靜脈充血兩類(lèi)。

靜脈性充血：由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，使局部組織或器官的含

血量增多。

原因：靜脈受壓、靜脈管腔狹窄或阻塞、心力衰竭

病理變化

1.肉眼：淤血的器官體積增大，暗紅，代謝功能下降，局部溫度下降。

2.鏡下：小靜脈和毛細(xì)血管顯著擴(kuò)張充血，充滿紅細(xì)胞

后果：淤血性水腫，淤血性出血，實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮、變性和壞死，淤血性硬化

重要臟器淤血

慢性肺淤血：多見(jiàn)于左心衰竭，心衰細(xì)胞、肺褐硬變

慢性肝淤血：多見(jiàn)于右心衰竭或全心衰竭，檳榔肝、淤血性肝硬化

心衰細(xì)胞：左心衰竭引起慢性肺淤血時(shí)，肺泡腔內(nèi)吞噬了紅細(xì)胞并將血紅蛋白分解為棕黃

顆粒狀的含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞。

肺褐硬變：長(zhǎng)期淤血時(shí)，肺間質(zhì)纖維組織增生及網(wǎng)狀纖維組織膠原化，使肺質(zhì)地變硬；

同時(shí)由于含鐵血黃素的沉積，肺組織呈棕褐。

檳榔肝：慢性肝淤血時(shí)，肝表面及切面可見(jiàn)淤血區(qū)紅、脂肪變性區(qū)黃相間的條紋狀結(jié)

構(gòu)，似檳榔的切面。

血栓形成的過(guò)程和形態(tài)

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定義：活體的心血管內(nèi)，血液成分形成固體質(zhì)塊的過(guò)程。

條件機(jī)制：心血管內(nèi)膜損傷、血流緩慢或渦流形成、血液凝固性增高

過(guò)程：血小板粘集、血液凝固

形態(tài)

1.白血栓：粘附的血小板、ADP、

TXA

2

、纖維素

2.混合血栓：血小板小梁、凝血因子、纖維素網(wǎng)、白細(xì)胞、紅細(xì)胞

3.紅血栓

4.透明血栓：主見(jiàn)于彌漫性血管內(nèi)凝血DIC

結(jié)局：1.軟化、溶解、吸收2.機(jī)化、再通3.鈣化

栓塞

定義：在循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶性的異常物質(zhì)，隨血液運(yùn)行而阻塞血管腔的現(xiàn)象。

運(yùn)行途徑

1.右心或體靜脈的栓子，栓塞在肺動(dòng)脈的主干或分支。

2.左心和動(dòng)脈系統(tǒng)的栓子，栓塞在體循環(huán)的動(dòng)脈分支內(nèi)。

3.門(mén)靜脈系統(tǒng)的栓子，栓塞在肝內(nèi)。

4.交叉性栓塞

5.逆行性栓塞

栓塞類(lèi)型：血栓栓塞、脂肪栓塞、氣體栓塞、羊水栓塞、其他類(lèi)型

血栓栓塞：脫落的血栓最為常見(jiàn)。

肺動(dòng)脈栓塞：栓子95%以上來(lái)自下肢深靜脈。

氣體栓塞：由空氣、氮?dú)庖?/p>

空氣栓塞：空氣通過(guò)靜脈損傷、破裂處入血所致

氮?dú)馑ㄈ后w外大氣壓力驟降，原溶于血中氮?dú)庋杆儆坞x成小氣泡所致，又稱(chēng)減壓病。

梗死

定義：局部器官或組織因血流迅速阻斷而引起的缺血性壞死。

原因：血栓形成和栓塞（最常見(jiàn)）、血管受壓閉塞、動(dòng)脈持續(xù)性痙攣

條件：1.供血管的類(lèi)型2.血流阻斷發(fā)生的速度3.組織對(duì)缺氧的耐受性及血液含氧量

類(lèi)型

好發(fā)部位

貧血性梗死

心、脾、腎

梗死灶內(nèi)呈貧血狀態(tài)，與臨近組織間可

見(jiàn)充血、出血帶

出血性梗死

肺、腸

產(chǎn)生條件側(cè)支循環(huán)不甚豐富、組織結(jié)構(gòu)比較致密?chē)?yán)重淤血、雙重血液循環(huán)、組織疏松

特點(diǎn)梗死灶內(nèi)彌漫性出血

第四章、炎癥

炎癥

定義：指具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)致炎因子的損傷所發(fā)生的以防御為主的反應(yīng)。

原因：生物性因子（最常見(jiàn)）、理化因子、異常免疫反應(yīng)

病理變化：變質(zhì)、滲出、增生

變質(zhì)：炎癥局部組織、細(xì)胞發(fā)生的各種變化和壞死。

滲出：指炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分，通過(guò)血管壁進(jìn)入組織間隙、體腔、粘膜表

面或體表的過(guò)程。

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滲出液作用

1.滲出液可以稀釋毒素和有害物質(zhì)，減輕毒素對(duì)組織的損傷；并為局部組織帶來(lái)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)

和帶走代謝產(chǎn)物。

2.滲出液中含有大量抗體、補(bǔ)體及溶菌物質(zhì)，殺滅病原微生物。

3.滲出的纖維素可限制病原微生物的擴(kuò)散，還有利于白細(xì)胞吞噬消滅病原微生物。

白細(xì)胞滲出：炎癥時(shí)血液中的各種白細(xì)胞滲出到血管外的現(xiàn)象，稱(chēng)為白細(xì)胞滲出。滲出的白

細(xì)胞聚集于炎癥局部組織間隙內(nèi)，稱(chēng)為炎細(xì)胞浸潤(rùn)。

滲出的白細(xì)胞聚集于炎癥局部組織間隙間，稱(chēng)為炎細(xì)胞浸潤(rùn)，是炎癥反應(yīng)的重要形態(tài)特征。

白細(xì)胞的滲出是一個(gè)主動(dòng)、耗能、復(fù)雜的連續(xù)過(guò)程。

吞噬細(xì)胞：中性粒細(xì)胞（小吞噬細(xì)胞）、巨噬細(xì)胞（大吞噬細(xì)胞）、嗜酸性粒細(xì)胞。

炎癥介質(zhì)：指炎癥過(guò)程中產(chǎn)生的、參與或引起炎癥反應(yīng)的化學(xué)活性物質(zhì)。

主要作用：1.擴(kuò)張小血管，使血管壁通透性增高2.白細(xì)胞趨化作用3.組織損傷4.

發(fā)熱致痛。

炎癥類(lèi)型：變質(zhì)性炎、滲出性炎、增生性炎

變質(zhì)性炎：乙型腦炎、病毒性肝炎為其代表性炎。

滲出性炎分類(lèi)

1.漿液性炎

2.纖維素性炎

病變特點(diǎn)：a.假膜性炎如白喉、菌痢b.絨毛心c.大葉性肺炎

假膜性炎：纖維素性炎發(fā)生在黏膜時(shí)，滲出的纖維素、白細(xì)胞和其下的壞死粘膜組織形

成一層灰白的膜狀物，又稱(chēng)假膜。

3.化膿性炎

特征：中性粒細(xì)胞滲出為主，伴有不同程度的組織壞死和膿液形成

分類(lèi)：a.蜂窩織炎：主要由溶血性鏈球菌引起，發(fā)生在組織的彌漫性化膿性炎。常發(fā)于

皮膚、肌肉、闌尾。

b.膿腫：局限性化膿性炎，伴有膿腔形成，主要由金黃葡萄球菌引起，常發(fā)于

皮下和內(nèi)臟。?？砂l(fā)展蔓延形成潰瘍、竇道、瘺管。

c.表面化膿和積膿

4.出血性炎血管損害特別嚴(yán)重，滲出物中含有大量紅細(xì)胞。

5.卡他性炎

增生：致炎因子的長(zhǎng)期作用和炎區(qū)的代謝產(chǎn)物可刺激局部組織發(fā)生增生。

增生性炎分類(lèi)

1.非特異性增生性炎

2.特異性增生性炎：是指炎癥局部以巨噬細(xì)胞及其演化的細(xì)胞增生為主，并形成境界清楚

地結(jié)節(jié)狀病灶，又稱(chēng)為“肉芽腫性炎”或“炎性肉芽腫”。（非肉芽組織！）其

中朗漢斯細(xì)胞對(duì)結(jié)核性肉芽腫有診斷意義。

炎癥結(jié)局：1.痊愈2.遷延為慢性3.蔓延擴(kuò)散（局部蔓延、淋巴道播散、血道播散）

血道播散：菌血癥、毒血癥、敗血癥、膿毒敗血癥

第五章、腫瘤

腫瘤

定義：是機(jī)體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細(xì)胞在基因水平上失去對(duì)其生長(zhǎng)的正常

調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物，常表現(xiàn)為局部腫塊。

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特點(diǎn)：異常增生、異常分化

命名原則：表明腫瘤的組織來(lái)源和腫瘤的良性或惡性（即生物學(xué)特性）。

1.良性腫瘤的命名

瘤：來(lái)源組織名稱(chēng)+“瘤”

2.惡性腫瘤的命名

癌：來(lái)源于上皮組織的惡性腫瘤。來(lái)源組織名稱(chēng)+“癌”。

肉瘤：來(lái)源于間葉組織的惡性腫瘤。來(lái)源組織名稱(chēng)+“肉瘤”。

癌肉瘤：腫瘤組織中既有癌的成分，又有肉瘤的成分。

3.特殊腫瘤命名（了解）

母細(xì)胞瘤

“惡性”為首

“病”或人名

“瘤”結(jié)尾

瘤細(xì)胞形態(tài)

“瘤病”良性

良性肌母細(xì)胞瘤、軟骨母細(xì)胞瘤

神經(jīng)母細(xì)胞瘤、腎母細(xì)胞瘤

惡性

惡性腦膜瘤、惡性畸胎瘤

尤文肉瘤、霍奇金淋巴瘤、白血病

精原細(xì)胞瘤、無(wú)性細(xì)胞瘤

燕麥細(xì)胞癌、透明細(xì)胞肉瘤、印戒細(xì)胞癌

纖維瘤病、脂肪瘤病

組織結(jié)構(gòu)

1.實(shí)質(zhì)：腫瘤細(xì)胞總稱(chēng)，根據(jù)腫瘤細(xì)胞實(shí)質(zhì)的形態(tài)可識(shí)別腫瘤組織起源，進(jìn)行腫瘤分類(lèi)、

命名和確定腫瘤良惡性。

2.間質(zhì)

腫瘤的異型性

定義：腫瘤組織無(wú)論在組織結(jié)構(gòu)和細(xì)胞形態(tài)上，與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異。

表現(xiàn)：瘤細(xì)胞的多形性、核的多形性、細(xì)胞質(zhì)的改變

腫瘤的生長(zhǎng)方式：膨脹性生長(zhǎng)（良）、浸潤(rùn)性生長(zhǎng)（惡）、外生性生長(zhǎng)（良惡皆有）

腫瘤的擴(kuò)散：直接蔓延、轉(zhuǎn)移（淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移、種植性轉(zhuǎn)移）

腫瘤的擴(kuò)散是惡性腫瘤重要的生物學(xué)特征，是導(dǎo)致死亡的主要原因。

良性腫瘤與惡性腫瘤區(qū)別（組織來(lái)源不同上皮與間葉）

組織分化程度

核分裂現(xiàn)象

生長(zhǎng)速度

繼發(fā)變化

生長(zhǎng)方式

轉(zhuǎn)移

復(fù)發(fā)

對(duì)機(jī)體影響

良性腫瘤

分化好，異型性小，與發(fā)源組織的

形態(tài)相似

無(wú)或稀少，不見(jiàn)病理性核分裂

緩慢

一般較少見(jiàn)

膨脹性或外生性

不轉(zhuǎn)移

手術(shù)后很少?gòu)?fù)發(fā)

較小，主要為局部壓迫或阻塞

惡性腫瘤

分化低，異型性大，與發(fā)源組織的形態(tài)

差異大

多見(jiàn)，并可見(jiàn)病理性核分裂

迅速

常見(jiàn)壞死、出血、潰瘍、感染等

浸潤(rùn)性或外生性

常有轉(zhuǎn)移

易復(fù)發(fā)

嚴(yán)重，壓迫、阻塞、破壞組織、感染、

轉(zhuǎn)移、惡病質(zhì)，最后可引起死亡

惡病質(zhì)：惡性腫瘤晚期患者可發(fā)生嚴(yán)重消瘦、乏力、貧血、全身衰竭、皮膚干枯呈黃褐。

癌前病變：粘膜白斑，慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛，腺增生性纖維囊性變，結(jié)腸、直腸息

肉狀腺瘤，慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍，慢性潰瘍性結(jié)腸炎，皮膚慢性潰瘍，肝硬化

常見(jiàn)腫瘤舉例

分類(lèi)舉例來(lái)源組織及好發(fā)部位

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頭狀瘤

上皮

組織

瘤

皮膚或粘膜，外生性頭狀結(jié)構(gòu)

良

腺瘤（纖維腺瘤、囊腺瘤、腺上皮，多見(jiàn)于甲狀腺、卵巢、腺、涎腺和腸等

多形性腺瘤、息肉狀腺瘤）

鱗狀細(xì)胞癌

惡

基底細(xì)胞癌

移行上皮癌

腺癌

纖維瘤

脂肪瘤

良

鱗狀上皮覆蓋或化生的組織或器官

表皮的基底細(xì)胞，多見(jiàn)于老年人面部

膀胱或腎盂的移行上皮，常為多發(fā)性，頭狀

腺上皮，多發(fā)生于柱狀上皮被覆的粘膜

纖維組織，常見(jiàn)于四肢及軀干的皮下

脂肪組織，多見(jiàn)于四肢及軀干的皮下組織，少惡變

血管瘤來(lái)自血管組織，常見(jiàn)于兒童；淋巴管瘤由

增生的淋巴管構(gòu)成

平滑肌，最多見(jiàn)于子宮

纖維組織

深部軟組織，40歲以上成年人

子宮和胃腸道，中老年多見(jiàn)

骨母細(xì)胞，常見(jiàn)于四肢長(zhǎng)骨

原發(fā)于淋巴結(jié)和淋巴結(jié)外淋巴組織

骨髓造血干細(xì)胞克隆性增生形成，特征是骨髓內(nèi)異

常的幼稚白細(xì)胞彌漫性增生

間葉

組織

腫瘤

惡

脈管瘤

平滑肌瘤

纖維肉瘤

脂肪肉瘤

平滑肌肉瘤

骨肉瘤

惡性淋巴瘤（霍奇金淋巴

淋巴

瘤、非霍奇金淋巴瘤)

造血

惡

組織

白血病

腫瘤

其他

良、惡畸胎瘤

皮膚素痣和黑素瘤

第七章、水腫

定義：液體在組織間隙或體腔積聚過(guò)多。其中水腫液積聚在體腔內(nèi)，又稱(chēng)為積水。

機(jī)制

1.血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)：毛細(xì)血管流體靜壓升高、血漿膠體滲透壓降低、毛細(xì)血管

壁通透性增加、淋巴回流受阻

2.機(jī)體內(nèi)外液體減緩平衡失調(diào)：腎小球率過(guò)濾下降、腎小管重吸收增加

第九章、缺氧

定義：組織和細(xì)胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧,而導(dǎo)致其功能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異

常變化的病理過(guò)程。

類(lèi)型

1.低張性缺氧：由于氧進(jìn)入血液不足，使動(dòng)脈血氧分壓降低，供應(yīng)組織的氧減少而引起的

缺氧，又稱(chēng)乏氧性缺氧。

原因機(jī)制：吸入氣氧分壓過(guò)低、外呼吸功能障礙、靜脈血分流入動(dòng)脈

2.血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或質(zhì)量改變，使血液攜帶氧的能力降低，或Hb釋

放氧障礙，引起的組織缺氧，又稱(chēng)等張性低氧血癥。

原因機(jī)制：貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥、Hb與氧的親和力異常增強(qiáng)

3.循環(huán)性缺氧：由于血液循環(huán)障礙，組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱(chēng)為低動(dòng)力

性缺氧。

原因機(jī)制：全身血液循環(huán)障礙、局部性血液循環(huán)障礙

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-8-

4.組織性缺氧：由于各種原因引起生物氧化障礙，使組織、細(xì)胞利用氧的能力降低引起缺

氧。

原因機(jī)制：組織中毒、細(xì)胞損傷、維生素缺乏

特點(diǎn)

缺氧類(lèi)型

低張性缺氧

血液性缺氧

循環(huán)性缺氧

組織性缺氧

動(dòng)脈血氧分壓血氧容量動(dòng)脈血氧容量動(dòng)脈血氧飽和度動(dòng)-靜脈氧含量差

↓

N

N

N

N

↓或N

N

N

↓

↓

N

N

↓

N

N

N

↓或N

↓

↑

↓

N正常；↓降低；↑升高

第十章、發(fā)熱

定義：指在致熱原的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高超過(guò)正常

值0.5℃。

發(fā)熱激活物：來(lái)自體外或體內(nèi)，能刺激機(jī)體產(chǎn)生內(nèi)生致熱源（EP）的物質(zhì)，統(tǒng)稱(chēng)為發(fā)熱激

活物，又稱(chēng)EP誘導(dǎo)物。

1.外致熱原：細(xì)菌及其產(chǎn)物、病毒、真菌、其他如瘧原蟲(chóng)和回歸熱螺旋體

2.體內(nèi)產(chǎn)物：致熱性類(lèi)固醇、抗原抗體復(fù)合物、致炎因子、組織損傷和壞死產(chǎn)物

在發(fā)熱激活物的作用下，體內(nèi)某些細(xì)胞（產(chǎn)內(nèi)生致熱源細(xì)胞）被激活，產(chǎn)生并釋放的致熱

物質(zhì)，稱(chēng)為內(nèi)生致熱源（EP）。

內(nèi)生致熱原EP來(lái)源：?jiǎn)魏司奘杉?xì)胞類(lèi)（產(chǎn)生和釋放EP的主要細(xì)胞）、腫瘤細(xì)胞、其他如淋

巴細(xì)胞和成纖維細(xì)胞

發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)節(jié)機(jī)制：體溫調(diào)節(jié)中樞，位于下丘腦，特別是視前區(qū)—下丘腦前部。

致熱信號(hào)進(jìn)入中樞的可能機(jī)制：通過(guò)下丘腦終板血管器；經(jīng)血腦屏障直接進(jìn)入；通過(guò)迷走神

經(jīng)。

發(fā)熱時(shí)相

1.體溫上升期（寒戰(zhàn)期）

特點(diǎn)：體溫調(diào)定點(diǎn)上移，產(chǎn)熱增多、散熱減少，體溫上升

2.高溫持續(xù)期

特點(diǎn)：中心體溫與上升的調(diào)定點(diǎn)水平相適應(yīng)，產(chǎn)熱與散熱在較高水平保持平衡

3.體溫下降期

特點(diǎn)：體溫調(diào)定點(diǎn)回降，散熱多于產(chǎn)熱，體溫下降，直至與回降的調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)

發(fā)熱發(fā)病學(xué)基本環(huán)節(jié)模式

發(fā)熱激活物

單核細(xì)胞釋放EP下丘腦釋放發(fā)熱介質(zhì)

皮膚血管收縮

散熱減少

體溫上升

體溫調(diào)定點(diǎn)上移

產(chǎn)熱增加

骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)

第十二章、休克

定義：是指機(jī)體在受到各種強(qiáng)烈有害因子作用后出現(xiàn)的以組織微循環(huán)灌流量急劇減少為主要

特征的急性血液循環(huán)障礙，由此導(dǎo)致細(xì)胞和各重要器官功能代謝紊亂及結(jié)構(gòu)損害的一

個(gè)全身性病理過(guò)程。

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按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類(lèi)：低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克

休克的分期與發(fā)病機(jī)制（大題）

分期

缺血性缺氧期

（休克早期，代償期）

淤血性缺氧期休克難治期

（休克期，可逆性失代償期）（休克晚期，不可逆期）

小血管擴(kuò)張，微靜脈端淤血；微血管麻痹性擴(kuò)張；

前阻力＜后阻力；微血栓形成；

灌多流少，灌大于流。血流停止，不灌不流。

酸性代謝產(chǎn)物堆積；

局部擴(kuò)血管物質(zhì)增多；

內(nèi)毒素作用而擴(kuò)血管；

WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。

血管反應(yīng)性喪失；

血液濃縮；

DIC形成；

血液流變性質(zhì)惡化。

比休克期的影響更嚴(yán)重；

器官功能衰竭，死亡；

休克轉(zhuǎn)入不可逆。

小血管痙攣、收縮；

特點(diǎn)前阻力＞后阻力；

組織缺血，少灌少流。

交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；

縮血管體液因子（血管緊張

機(jī)制

素、加壓素、TXA2、內(nèi)皮素、

白三烯等）釋放。

維持動(dòng)脈血壓；失代償：回心血量減少；

影響血流重分布，保證心腦供應(yīng)；血壓進(jìn)行性下降；

組織缺血、缺氧。血液濃縮。

面蒼白、四肢厥冷、心率

臨床

加快、脈搏細(xì)數(shù)、少尿或無(wú)

表現(xiàn)

尿、煩躁不安、脈壓減小

腎臟是休克時(shí)最早受損害的器官。

表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚紫

紺花斑、血壓進(jìn)行性下降、脈

壓小、脈搏細(xì)速，少尿或無(wú)尿

第十五章、心血管系統(tǒng)疾病

一、動(dòng)脈粥樣硬化

定義：主要累及大、中型動(dòng)脈，病變特征為血中脂質(zhì)沉積在動(dòng)脈內(nèi)膜，導(dǎo)致內(nèi)膜灶性纖

維性增厚及其深部成分壞死、崩解，形成粥樣物，從而使動(dòng)脈壁變硬、管腔狹窄。

動(dòng)脈硬化泛指動(dòng)脈壁增厚、硬化病失去彈性的一類(lèi)疾病。

危險(xiǎn)因素：高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病和高胰島素血癥、其他如雌激素、甲狀腺

素

病理變化：脂紋脂斑期、纖維斑塊期、粥樣斑塊期（粥樣瘤是動(dòng)脈粥樣硬化的典型病變）。

繼發(fā)病變：斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂、血栓形成、鈣化、動(dòng)脈瘤形成

二、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥

好發(fā)部位：左冠狀動(dòng)脈前降支，其次為右主干、左旋支或左主干、后降支

冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病

病因及發(fā)病機(jī)制：1、冠狀動(dòng)脈供血不足；2、心肌耗氧量劇增。

病變類(lèi)型

1.心絞痛：由于冠狀動(dòng)脈供血不足或心肌耗氧量劇增導(dǎo)致的心臟急性暫時(shí)性缺血、缺氧

所致的以胸痛為特點(diǎn)的臨床綜合征。

2.心肌纖維化是指由于冠狀動(dòng)脈病變血管發(fā)生中~重度的狹窄，引起心肌長(zhǎng)期緩慢的缺

血缺氧，所導(dǎo)致的心肌細(xì)胞萎縮或肥大、間質(zhì)纖維組織增生、廣泛多灶性的心肌纖維化。

3.心肌梗死：由于冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重持續(xù)性供血中斷，引起一定范圍的心肌缺血性壞死。臨

床上有劇烈而持續(xù)的胸骨后疼痛，休息及含化藥物不能使其緩解。

透壁性心肌梗死最常見(jiàn)好發(fā)部位：左冠狀動(dòng)脈前降支的供血區(qū)，即左室前壁、心尖部、室間隔前

2/3區(qū)域。

4.冠狀動(dòng)脈性猝死

三、高血壓病

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定義：是一種原因未明的以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高為主要表現(xiàn)的全身性、獨(dú)立性疾病，又

稱(chēng)為原發(fā)性高血壓。分為緩進(jìn)型高血壓和急進(jìn)型高血壓病.主要累及全身細(xì)小動(dòng)

脈，造成全身細(xì)小動(dòng)脈硬化。

緩進(jìn)型高血壓分期

1.機(jī)能紊亂期

病變：全身細(xì)小動(dòng)脈間歇性痙攣，伴有高級(jí)神經(jīng)功能失調(diào)，血管無(wú)器質(zhì)性改變

表現(xiàn)：血壓呈波動(dòng)狀態(tài)，血壓升高時(shí)患者有頭痛、頭暈、失眠、情緒不穩(wěn)定。

2.動(dòng)脈病變期

a.細(xì)動(dòng)脈硬化：主要表現(xiàn)為細(xì)動(dòng)脈管壁玻璃樣變，導(dǎo)致管壁增厚、變硬，管腔狹小。

光鏡下細(xì)動(dòng)脈管壁增厚玻璃樣變性，HE染呈無(wú)結(jié)構(gòu)的均質(zhì)狀紅

染物質(zhì)，管腔狹窄，甚至閉塞。

b.小動(dòng)脈硬化：小動(dòng)脈管壁增厚，管腔狹窄

c.大動(dòng)脈硬化

表現(xiàn)：血壓持久穩(wěn)定升高，頭痛、眩暈、疲乏、注意力不集中等癥狀明顯。

3.內(nèi)臟病變期：心臟病變、腎臟病變、腦病變（腦出血、腦水腫、腦軟化）、視網(wǎng)膜

病變

腦出血：是高血壓病最常見(jiàn)最嚴(yán)重的并發(fā)癥。最常見(jiàn)部位是基底節(jié)、內(nèi)囊。

四、風(fēng)濕病

定義：是一種與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病，主要累及全身結(jié)締

組織，其特征性病變時(shí)形成風(fēng)濕性肉芽腫。

病理變化

1.變質(zhì)滲出期

2.增生期或肉芽腫期：風(fēng)濕小體形成具有診斷意義

3.纖維化期或愈合期

風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎

主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最常見(jiàn)；早期疣狀心內(nèi)膜炎形成疣狀贅生物——白血栓。

風(fēng)濕性心外膜炎或風(fēng)濕性心包炎：常與風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和心肌炎同時(shí)發(fā)生，主要累

及臟層心外膜，以滲出纖維素為主，絨毛心。

慢性心瓣膜?。憾獍戟M窄、二尖瓣關(guān)閉不全、主動(dòng)脈瓣狹窄等

二尖瓣狹窄的血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化

1.早期在舒張期，左心房血液流入左室受阻，左心房擴(kuò)張、肥大；心尖區(qū)隆隆樣雜音。

2.左心房失代償，左心房淤血，肺靜脈回流受阻致肺淤血、水腫或漏出性出血（表現(xiàn)

為呼吸困難、紫紺、咳粉紅泡沫痰等左心房衰竭表現(xiàn)）

3.肺動(dòng)脈壓升高，右心室負(fù)荷加重，右心室代償肥大，失代償后，左心房及體循環(huán)靜

脈淤血（表現(xiàn)為頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫、漿膜腔積液等右心衰竭表現(xiàn)）

4.狹窄嚴(yán)重時(shí)，左心室縮小，X線顯示梨形心

二尖瓣關(guān)閉不全：左心房、室代償性肥大；心尖區(qū)收縮期吹風(fēng)樣雜音。

五、心力衰竭

定義：指由于心肌收縮和（或）舒張功能障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，不能滿足

機(jī)體代謝需要的一種病理過(guò)程。發(fā)病機(jī)制的主要環(huán)節(jié)是心肌舒縮功能降低。

原因：1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙：心肌病變、心肌能量代謝障礙

2.心臟負(fù)荷過(guò)重

a.壓力負(fù)荷過(guò)重（后負(fù)荷）：左心室主見(jiàn)于高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄；右心室主

見(jiàn)于肺動(dòng)脈高壓、阻塞性肺疾病、肺動(dòng)脈瓣狹窄

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b.容量負(fù)荷過(guò)重（前負(fù)荷）：主見(jiàn)于瓣膜關(guān)閉不全

誘因：感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等

發(fā)病機(jī)制：基本機(jī)制是心肌舒縮功能障礙

1.心肌的收縮性減弱

a.收縮蛋白的破壞（1、心肌細(xì)胞壞死；2、心肌細(xì)胞凋亡）

b.心肌能量代謝障礙（生成與利用障礙）

c.心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙：肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2?攝取、貯存和釋放障礙，細(xì)胞外

Ca2?內(nèi)

流受阻，肌鈣蛋白與Ca2?結(jié)合障礙

2.心臟舒張功能和順應(yīng)性異常

3.心臟各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)

代償反應(yīng)

1.心臟的代償反應(yīng)：心率增快、心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張、心肌肥大

2.心外代償反應(yīng)：血容量增加、外周血液重分配、紅細(xì)胞增多、組織利用氧能力增強(qiáng)

第十六章、呼吸系統(tǒng)疾病

一、慢性阻塞性肺疾病

定義：是一組慢性氣道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性氣道阻塞的慢性支氣管炎和肺

氣腫。共同特點(diǎn)是肺實(shí)質(zhì)和小支氣管受損，導(dǎo)致慢性氣道阻塞，呼吸阻力增加和

肺功能不全。

肺氣腫：指呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡過(guò)度充氣呈持久性擴(kuò)張，并伴肺泡間

隔破壞，以致肺組織彈性減弱、容積增大的一種病理狀態(tài)。可分為肺泡性肺氣腫

和間質(zhì)性肺氣腫。

肺泡性肺氣腫類(lèi)型：小葉中央型肺氣腫、全小葉型肺氣腫、小葉周?chē)头螝饽[

二、慢性肺源性心臟病

定義：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變引起肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈壓升高而引

起的以右心室肥大、擴(kuò)張甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。又稱(chēng)肺心病。

可導(dǎo)致右心衰竭、全身淤血、腹水、發(fā)紺、肺性腦病等

三、肺炎

按病變累及的部位及范圍分類(lèi)：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎

大葉性肺炎

定義：主要由肺炎球菌引起以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥。好發(fā)單側(cè)肺下葉。

病理變化

1.充血水腫期

2.紅肝樣變期（實(shí)變?cè)缙冢?/p>

肉眼：病變肺葉腫大，呈暗紅，質(zhì)地變實(shí)似肝，切面灰紅

光鏡：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張，肺泡腔內(nèi)充滿大量連接呈網(wǎng)狀的纖維素和紅細(xì)胞，一

定量的中性白細(xì)胞，少量巨噬細(xì)胞。

臨床聯(lián)系：紫紺等缺氧狀態(tài)，痰液鐵銹，叩診濁音、聽(tīng)診可聞及支氣管呼吸音，

X線檢查可見(jiàn)以一肺段或肺葉大敵在片均勻致密的陰影。

3.灰肝樣變期（實(shí)變晚期）

肉眼：肺葉腫大，呈灰白，切面干燥顆粒狀，質(zhì)實(shí)如肝

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光鏡：肺組織呈貧血狀態(tài)，肺泡腔內(nèi)充滿致密的纖維素及大量中性白細(xì)胞，纖維素

通過(guò)肺泡孔連接更明顯，紅細(xì)胞溶解消失，滲出物中不易檢出肺炎雙球菌。

臨床聯(lián)系：叩診、聽(tīng)診、X線檢查同紅肝樣變期，咳黃膿痰、無(wú)鐵銹痰，缺氧、

紫紺減輕。

4.溶解消散期

主要并發(fā)癥：中毒性休克、肺膿腫及膿胸、敗血癥、肺肉質(zhì)變

小葉性肺炎：以細(xì)支氣管為中心、以肺小葉為單位的急性化膿性炎，又稱(chēng)支氣管肺炎。

多見(jiàn)于小兒、老人以及體弱多病或久病臥床者。光鏡下周?chē)姆闻萸粌?nèi)出

現(xiàn)較多中性粒細(xì)胞。

間質(zhì)性肺炎：包括病毒性肺炎和支原體肺炎

四、

定義：由于外呼吸功能障礙，導(dǎo)致肺吸入氧氣和/或排出二氧化碳功能不足，出現(xiàn)動(dòng)脈

血氧分壓（PaO

2

）低于正常值，伴有或不伴有二氧化碳分壓（

PaCO

2

）升高的

病理過(guò)程。

分型：根據(jù)血?dú)馓攸c(diǎn)分為低氧血癥型（I型）和高碳酸血癥型（Ⅱ型）；

根據(jù)發(fā)病機(jī)理分為通氣性和換氣性；

根據(jù)原發(fā)部位分為中樞性和外周性；

根據(jù)病程不同分為急性和慢性。（后三者了解）

病因和發(fā)病機(jī)制

1.肺通氣功能障礙

a.限制性通氣不足：吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足。

b.阻塞性通氣不足：氣道狹窄或阻塞引起的通氣障礙。

2.彌漫障礙

a.肺泡膜面積減少：見(jiàn)于肺實(shí)變、肺氣腫、肺葉切除等

b.肺泡膜厚度增加：見(jiàn)于肺水腫、肺透明膜形成、肺纖維化、間質(zhì)性肺炎等

c.彌漫時(shí)間縮短

3.肺泡通氣—血流比例失調(diào)

a.部分肺泡通氣不足：慢性阻塞性肺疾患、肺炎導(dǎo)致肺實(shí)變、肺纖維化和肺不張等

引起的部分肺泡同期減少，但血流量不變甚至增加，使V/Q顯

著降低，導(dǎo)致該處?kù)o脈血未獲充分氧合便摻入動(dòng)脈血，稱(chēng)為功

能性分流。

b.部分肺泡血流不足：肺動(dòng)脈分支栓塞、DIC、肺氣腫、肺毛細(xì)血管床減少等，使

患部肺泡血流量減少而失去換氣功能或不能充分換氣，V/Q顯著

增高，導(dǎo)致肺泡血流少而通氣多、肺泡通氣不能被充分利用的

死腔樣通氣。

c.解剖分流增加：生理狀態(tài)下，肺內(nèi)存在部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)

—靜脈交通支直接入肺靜脈的分流現(xiàn)象。解剖分流的靜脈血為經(jīng)

氧合即摻入到動(dòng)脈血中，故稱(chēng)真性分流。

肺性腦病：由引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征。

第十七章、消化系統(tǒng)疾病

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慢性萎縮性胃炎：多有慢性淺表性胃炎發(fā)展而來(lái)，病變特點(diǎn)是胃黏膜固有腺體萎縮，常伴有

腸上皮化生。

十二指腸潰瘍：多發(fā)生在十二指腸球部的前壁或后壁。十二指腸潰瘍一般較胃潰瘍?yōu)闇\，直

徑多1CM以?xún)?nèi)。

光鏡下：滲出層、壞死層、肉芽組織層、瘢痕層。

消化性潰瘍

病因：胃粘膜防御屏障功能的破壞使粘膜組織被胃酸和胃蛋白酶消化而形成潰瘍。

發(fā)病機(jī)制

1.幽門(mén)螺旋菌的感染

2.長(zhǎng)期服用非類(lèi)固醇類(lèi)抗炎藥

3.胃酸分泌增加

4.應(yīng)激和心理因素

病理變化

肉眼：1.胃潰瘍多位于胃小彎側(cè)，愈近幽門(mén)愈多見(jiàn)

2.十二指腸潰瘍多發(fā)生于十二指腸球部的前壁或后壁

光鏡：潰瘍底部分為滲出層、壞死層、肉芽組織層、瘢痕層

合并癥：出血（最常見(jiàn)）、穿孔、幽門(mén)梗阻、癌變

二、病毒性肝炎

病理變化以肝細(xì)胞的變質(zhì)性病變?yōu)橹?，同時(shí)伴有不同程度的炎細(xì)胞浸潤(rùn)、肝細(xì)胞再生

和纖維組織增生。

1.肝細(xì)胞變質(zhì)性病變

a.肝細(xì)胞水腫：胞漿疏松化→氣球樣變性

b.嗜酸性變及嗜酸性小體

c.肝細(xì)胞溶解壞死：點(diǎn)狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死、亞大塊壞死和大塊壞死

d.毛玻璃樣肝細(xì)胞

2.滲出性病變

3.增生性病變：庫(kù)普弗細(xì)胞增生、肝星形細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生、肝細(xì)胞再生和小膽

管增生

類(lèi)型

1.急性（普通型）肝炎

最常見(jiàn)，又分為黃疸型和無(wú)黃疸型。前者多見(jiàn)于甲、丁、戊型肝炎；后者多見(jiàn)于乙

型、部分丙型肝炎。

病變特點(diǎn)：a.肝細(xì)胞變性廣泛以胞漿疏松化和氣球樣變最為顯著而壞死輕微；

b.肝小葉內(nèi)可有散在的點(diǎn)狀壞死和少量嗜酸性小體

c.匯管區(qū)和肝小葉內(nèi)有輕度的炎細(xì)胞浸潤(rùn)

D.黃疸型者壞死灶增多、稍重，毛細(xì)血管官腔中有膽栓形成。

2.慢性（普通型）肝炎

輕度：有點(diǎn)狀壞死，偶見(jiàn)輕度碎片狀壞死，匯管區(qū)周?chē)w維增生，肝小葉結(jié)構(gòu)完整

中度：肝細(xì)胞壞死明顯，灶狀、帶狀、中度碎片狀及橋接壞死，肝小葉內(nèi)有纖維間

隔形成，小葉結(jié)構(gòu)大部分保存

重度：肝細(xì)胞壞死嚴(yán)重且廣泛，有重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。壞死區(qū)出現(xiàn)

肝細(xì)胞不規(guī)則再生；小葉周邊與小葉內(nèi)肝細(xì)胞壞死區(qū)間形成纖維條索連接。

3.重型病毒性肝炎

急性：肝細(xì)胞呈嚴(yán)重廣泛的大塊的壞死，殘留的肝細(xì)胞很少有再生現(xiàn)象；肝竇擴(kuò)張、

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充血并出血，kupffer細(xì)胞增生肥大；炎細(xì)胞浸潤(rùn)

亞急性：既有亞大塊的肝細(xì)胞壞死，又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生；再生的肝細(xì)胞呈不規(guī)

則的結(jié)節(jié)狀；小膽管增生并有膽汁淤積形成膽栓；炎細(xì)胞浸潤(rùn)

肝炎病毒的類(lèi)型：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV

乙肝兩對(duì)半:HBsAg(+)表示感染乙肝病毒；HBeAg(+)和/或HBcAb(+)表示正在復(fù)制；

HBsAb(+)表示已產(chǎn)生抗體

HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBcAb(+)大三陽(yáng)

HBsAg(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+)小三陽(yáng)(可無(wú)傳染性)

三、肝硬化

肝硬化是一種常見(jiàn)的慢性、進(jìn)行性、彌漫性肝病，可由多種原因引起。

分類(lèi)：按病因分為病毒性肝炎、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲(chóng)性等

我國(guó)結(jié)合病因及病變的綜合分類(lèi)為門(mén)脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲(chóng)

性、素性肝硬化。

門(mén)脈性肝硬化（最常見(jiàn)）

病因和發(fā)病機(jī)制：

1、病毒性肝炎在我國(guó)是引起門(mén)脈性肝硬化的主要原因。

2、慢性酒精中毒

3、營(yíng)養(yǎng)缺乏

4、中毒

肉眼：晚期肝臟體積縮小，重量減輕；表面及切面見(jiàn)彌漫性分布的小結(jié)節(jié)，直徑

0.1~0.5cm之間，最大的結(jié)節(jié)不超過(guò)1cm；肝包膜明顯增厚。

光鏡：假小葉

臨床聯(lián)系：門(mén)脈高血壓（晚期表現(xiàn)：脾腫大、胃腸淤血水腫、腹水、側(cè)支循環(huán)形

成）、肝功能不全。

四、肝功能衰竭

肝性腦?。簢?yán)重肝疾病發(fā)生的肝功能衰竭所繼發(fā)的一種神經(jīng)、精神癥狀為主要表現(xiàn)的綜

合征。

肝性腦病的發(fā)病機(jī)制

1.氨中毒學(xué)說(shuō)：認(rèn)為血氨升高是主因

a.血氨升高原因：氨的產(chǎn)生增多、氨的清除不足、門(mén)—體側(cè)支循環(huán)的建立

b.血氨升高對(duì)腦的毒性作用：干擾腦組織的能量代謝（ATP生成減少、消耗增加）；

腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變（乙酰膽堿合成減少、腦內(nèi)谷氨酸減少、生成γ-氨基丁

酸）

2.假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)：苯乙醇胺、羥苯乙醇胺與去甲腎上腺素和多巴胺結(jié)構(gòu)相似，故

稱(chēng)為假性神經(jīng)遞質(zhì)。

3.血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)：認(rèn)為與血漿氨基酸比例失衡有關(guān)。a.芳香族氨基酸（苯丙、

酪氨酸、氨酸）增多，支鏈氨基酸（纈氨酸、亮氨酸、異亮

氨酸）減少；b.血漿氨酸代謝異常；c.γ-氨基丁酸學(xué)說(shuō)

第十八章、泌尿系統(tǒng)疾病

一、腎小球腎炎

定義：指以腎小球損害為主的超敏反應(yīng)性炎性疾病，簡(jiǎn)稱(chēng)腎炎。是導(dǎo)致腎功能衰竭的最

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常見(jiàn)原因。

發(fā)病機(jī)制：與免疫復(fù)合物的形成及其激活炎癥介質(zhì)有關(guān)。免疫復(fù)合物的形成方式是循環(huán)

免疫復(fù)合物沉積和原位免疫復(fù)合物形成。

病理變化：以增生性炎為主的超敏反應(yīng)性疾病

1.增生性病變

a.細(xì)胞增生性病變

毛細(xì)血管內(nèi)增生：內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞增生（基底膜內(nèi)）

毛細(xì)血管外增生：球囊壁層上皮細(xì)胞（基底膜外）

b.毛細(xì)血管壁增厚

c.硬化性病變

2.滲出性病變

3.變質(zhì)性病變

常見(jiàn)病理學(xué)類(lèi)型

1.毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎

臨床最常見(jiàn)的腎炎類(lèi)型，特征是腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生。又稱(chēng)急性

彌漫性增生性腎小球腎炎。多見(jiàn)于兒童，預(yù)后良好。

病理變化

肉眼：大紅腎——雙腎對(duì)稱(chēng)腫大，被膜緊張，表面光滑充血，紅

蚤咬腎——腎表面及切面有散在出血點(diǎn)

光鏡：腎小球體積增大，細(xì)胞數(shù)量增多，主要是內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生、腫脹；

腎小球缺血；嗜中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)；嚴(yán)重時(shí)毛細(xì)血管壁發(fā)生纖維素

樣壞死而出血

電鏡：上皮下，“駝峰”沉積物

臨床聯(lián)系：主要表現(xiàn)為急性腎炎綜合癥。

a.尿變化：少尿或無(wú)尿、蛋白尿、血尿和管型尿；

b.水腫

c.高血壓

2.新月體性腎小球腎炎

特征是腎球囊壁層上皮細(xì)胞增生形成新月體。起病急、進(jìn)展快、病情重、預(yù)后不良，

又稱(chēng)快速進(jìn)行性腎小球腎炎。多見(jiàn)于中青年。

病理變化

肉眼：雙腎對(duì)稱(chēng)性腫大，蒼白，皮質(zhì)表面及切面見(jiàn)散在出血點(diǎn)。

鏡下：大多數(shù)腎小球內(nèi)形成新月體（細(xì)胞新月體→纖維新月體）；腎球囊腔狹窄閉

塞，毛細(xì)血管叢萎縮、纖維化及玻璃樣變

電鏡：毛細(xì)血管基底膜呈局灶性斷裂或缺損

臨床聯(lián)系：主要表現(xiàn)為快速進(jìn)行性腎炎

a.尿變化：血尿、中度蛋白尿，少尿、無(wú)尿

b.氮質(zhì)血癥

結(jié)局：預(yù)后差，多數(shù)患者死于尿毒癥。

3.膜性腎小球腎炎

臨床上引起腎病綜合癥的最常見(jiàn)類(lèi)型，特征是腎小球毛細(xì)血管基底膜彌漫性增

厚，又稱(chēng)為膜性腎病。好發(fā)于中老年，男性多。稱(chēng)為“大白腎”。

病理變化

肉眼：早期見(jiàn)大白腎——雙腎腫大，蒼白，切面皮質(zhì)明顯增寬。

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晚期見(jiàn)顆粒固縮腎——腎臟體積縮小，表面細(xì)顆粒狀。

光鏡：早期腎小球毛細(xì)血管壁呈均勻一致增厚，銀染見(jiàn)毛細(xì)血管基底膜外側(cè)有許多

釘狀突起（釘突），釘突與基底膜垂直相連形如梳齒。晚期釘突逐漸增粗而

相互融合，基底膜高度增厚。最后腎小球纖維化，玻璃樣變

電鏡：見(jiàn)釘突間有小丘狀之上皮下沉積物。

臨床聯(lián)系

主要表現(xiàn)為腎病綜合征，四大癥狀大量蛋白尿、低蛋白血癥、高度水腫、高脂血

癥

4.慢性硬化性腎小球腎炎

特征是多數(shù)腎小球纖維化、玻璃樣變性等硬化性病變。各種類(lèi)型腎炎發(fā)展到晚期的

共同表現(xiàn)，又稱(chēng)硬化性腎炎或終末腎。是慢性腎功能衰竭最常見(jiàn)的病理類(lèi)型。多見(jiàn)于

成年人。

病理變化

肉眼：雙側(cè)腎對(duì)稱(chēng)性縮小、蒼白、質(zhì)硬，表面彌漫性細(xì)顆粒狀——繼發(fā)性顆粒性固

縮腎；切面皮質(zhì)變薄，皮、髓質(zhì)分界不清，小動(dòng)脈硬化增厚，管腔哆開(kāi)呈魚(yú)

口狀；腎盂周?chē)窘M織增多。

光鏡：腎小球發(fā)生纖維化、玻璃樣變性，所屬腎小管萎縮、消失；殘存正常的腎小

球代償性肥大，腎小管擴(kuò)張；腎間質(zhì)纖維組織增生伴淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。

臨床聯(lián)系：主要表現(xiàn)為慢性腎炎綜合征

a.尿變化：多尿、夜尿、低比重尿

b.高血壓

c.貧血

d.氮質(zhì)血癥和尿毒癥

結(jié)局：預(yù)后差，晚期病人死于左心衰、腦出血、尿毒癥或繼發(fā)感染。

二、腎盂腎炎

定義：由細(xì)菌（最常見(jiàn)大腸桿菌）引起的以腎盂和腎間質(zhì)的化膿性炎癥為特征的疾病。

腎臟最常見(jiàn)的感染性疾病，女性多見(jiàn)。

感染途徑：上行性感染、血行感染

腎盂腎炎是由致病菌直接感染腎組織引起的。

類(lèi)型：急性腎盂腎炎、慢性腎盂腎炎

1.急性腎盂腎炎

特點(diǎn)：腎間質(zhì)和腎盂黏膜的化膿性炎

肉眼：腎臟腫大、充血，黃白膿腫；腎盂粘膜充血、水腫，散在小出血點(diǎn)。

鏡下：腎間質(zhì)膿腫，灶內(nèi)腎小管破壞，管腔內(nèi)充滿膿細(xì)胞，晚期腎小球可破壞。

臨床聯(lián)系：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、白細(xì)胞增多，腰痛，膿尿、菌尿，尿頻尿急尿痛。

2.慢性腎盂腎炎

特點(diǎn)：腎間質(zhì)、腎盂的慢性炎癥和纖維化、瘢痕形成伴腎盂、腎盞等同時(shí)存在。

肉眼：腎臟體積縮小、質(zhì)地變硬，表面呈粗大不規(guī)則的凹陷性瘢痕

光鏡：纖維組織增生和淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等炎細(xì)胞浸潤(rùn)；腎小管腔內(nèi)出現(xiàn)均勻紅染

的膠樣管型，似甲狀腺濾泡；球囊壁增厚，嚴(yán)重時(shí)致腎小球纖維化、玻璃樣

變性。

臨床聯(lián)系：多尿、夜尿，低鈉、低鉀血癥，代謝性酸中毒；晚期高血壓、氮質(zhì)血癥

及尿毒癥。

三、腎功能衰竭

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1.急性腎功能衰竭ARF

定義：各種病因引起腎臟泌尿功能急劇降低，機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生嚴(yán)重紊亂的急性病理

過(guò)程。主要表現(xiàn)為少尿或無(wú)尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒及水中毒。

病因：腎前因素——腎臟血流量急劇減少所致。見(jiàn)于失血、失液、感染等引起的休

克以及急性心力衰竭、血管床容量擴(kuò)大等。

腎性因素——急性腎小管壞死、腎實(shí)質(zhì)損壞

腎后因素——腎盂到尿道口的尿路急性梗阻

發(fā)病機(jī)制：腎缺血（腎灌注壓下降、腎血管收縮、血液流變學(xué)變化）、原尿回漏、腎

小管阻塞

少尿型急性腎功能衰竭分期：少尿期、多尿期、恢復(fù)期

多尿期以尿量每日增加到400ml以上為標(biāo)志。

2.慢性腎功能衰竭CRF

病因：腎疾患（50~60%的CRF為慢性腎小球腎炎引起）、腎血管疾患、尿路慢性阻塞

發(fā)病過(guò)程：1、腎功能不全代償期；2、腎功能不全失代償期；3、腎功能衰竭期；4、

尿毒癥期。

發(fā)病機(jī)制：健存腎單位減少、矯枉失衡、腎小球過(guò)渡濾過(guò)

功能代謝變化：腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良、腎性高血壓、腎性貧血、出血傾向、鈣磷代謝失調(diào)

3.尿毒癥

定義：是急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展的最嚴(yán)重階段，由于腎單位大量破壞，使終末

代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)蓄積、水和電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂、內(nèi)分

泌功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀。

第十九章、常見(jiàn)神經(jīng)及內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病

一、中樞系統(tǒng)感染性疾病

1.細(xì)菌性疾?。毫餍行阅X脊髓膜炎

定義：是由腦膜炎雙球菌引起的急性化膿性腦脊髓膜炎，簡(jiǎn)稱(chēng)流腦。多見(jiàn)于兒童及青

少年，好發(fā)于冬春寒冷季節(jié)。

2.病毒性疾?。毫餍行砸倚湍X炎

定義：是乙型腦炎病毒引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)以變質(zhì)為主的炎癥。多見(jiàn)于10歲以下兒

童，常在夏秋季流行。

光鏡：神經(jīng)細(xì)胞變性壞死、軟化灶形成、血管變化和炎癥反應(yīng)、膠質(zhì)細(xì)胞增生

二、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病

1.糖尿病

定義：是一種體內(nèi)胰島素相對(duì)或絕對(duì)不足及靶細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性降低，或胰島素本

身存在結(jié)構(gòu)上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂的一種慢性

疾病。

主要特點(diǎn)：高血糖、糖尿

臨床表現(xiàn)：多飲、多食、多尿和體重減少（即“三多一少”）

分型及特點(diǎn)

a.原發(fā)性糖尿病

1型糖尿?。ㄒ葝u素依賴(lài)型）：青少年發(fā)病，起病急，病情重，發(fā)展快，胰島B

細(xì)胞明顯減少，血中胰島素降低，易出現(xiàn)酮癥，治療依賴(lài)胰島素。

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2型糖尿?。ǚ且葝u素依賴(lài)型）：成年發(fā)病，起病緩慢，病情較輕，發(fā)展較慢，

胰島數(shù)目正?；蜉p度減少，血中胰島素可正常、增多或降低，無(wú)抗

胰島細(xì)胞抗體，無(wú)其他自身免疫反應(yīng)的表現(xiàn)。本型肥胖者多見(jiàn)，不

易出現(xiàn)酮癥，可不依賴(lài)胰島素治療。

b.繼發(fā)性糖尿病

c.妊娠型糖尿病

2.彌漫性非毒性甲狀腺腫

亦稱(chēng)單純性甲狀腺腫，是由于缺碘使甲狀腺素分泌不足、促甲狀腺素(TSH)分泌增多、

甲狀腺濾泡上皮增生、膠質(zhì)堆積而使甲狀腺腫大，一般不伴甲狀腺功能亢進(jìn)。臨床表

現(xiàn)為甲狀腺腫大。病理變化分為增生期、膠質(zhì)貯積期、結(jié)節(jié)期。

3.彌漫性毒性甲狀腺腫

是指血中甲狀腺素過(guò)多，作用于全身各組織所引起的臨床綜合征，臨床上統(tǒng)稱(chēng)為甲狀

腺功能亢進(jìn)癥，簡(jiǎn)稱(chēng)甲亢，又稱(chēng)為突眼性甲狀腺腫。臨床表現(xiàn)為甲狀腺腫大，T3、T4

基礎(chǔ)代謝率和神經(jīng)興奮性升高。光鏡下以上皮細(xì)胞吸收空泡為其判定特征。

第二十章、常見(jiàn)傳染病及寄生蟲(chóng)病

一、結(jié)核病

定義：由結(jié)核桿菌引起的一種慢性感染性肉芽腫性炎，以肺最常見(jiàn)，可引起全身各器官

結(jié)核。

病理變化

1.滲出為主的病變

發(fā)生條件：早期或抵抗力低下，菌量多，毒力強(qiáng)。

主要表現(xiàn)：漿液性炎或漿液纖維素性炎。

好發(fā)組織：肺、漿膜、滑膜、腦膜。

轉(zhuǎn)歸：吸收消散，或成為增生或變質(zhì)為主的病變。

2.增生為主的病變

發(fā)生條件：細(xì)菌數(shù)量少，毒力較低或機(jī)體免疫反應(yīng)較強(qiáng)時(shí)。

病變：結(jié)核結(jié)節(jié)——具有診斷意義

肉眼：融合成大結(jié)節(jié)時(shí)表現(xiàn)為粟粒大，灰白半透明狀，有干酪樣壞死時(shí)略帶黃，略

隆起

3.變質(zhì)為主的病變

發(fā)生條件：細(xì)菌數(shù)量多，毒力強(qiáng)、抵抗力低或變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)烈時(shí)。

病變：干酪樣壞死——特征性病變。

肉眼：淡黃，均質(zhì)細(xì)膩，質(zhì)地較實(shí)，狀似奶酪或豆腐渣。

肺結(jié)核病分為原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病

原發(fā)性肺結(jié)核

第一次感染結(jié)核桿菌而引起的肺結(jié)核病，多發(fā)生于兒童，又稱(chēng)兒童型肺結(jié)核病。

病變特點(diǎn)：原發(fā)綜合征（肺的原發(fā)病灶、結(jié)核性淋巴管炎、肺門(mén)淋巴結(jié)結(jié)核三者合稱(chēng)）

結(jié)局：愈合、播散（淋巴道播散、血道播散、支氣管播散）

繼發(fā)性肺結(jié)核病

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再次感染結(jié)核桿菌所引起的肺結(jié)核病，多見(jiàn)于，又稱(chēng)型肺結(jié)核病。

病變特點(diǎn)

1.病變多始發(fā)于肺尖部；

2.由于變態(tài)反應(yīng)，易發(fā)生干酪樣壞死；由于免疫反應(yīng)，壞死灶周?chē)栽錾鸀橹?，形?/p>

結(jié)核結(jié)節(jié)。

3.病程較長(zhǎng)，病情復(fù)雜，時(shí)好時(shí)壞，新舊病變交雜存在，臨床類(lèi)型多樣。

臨床類(lèi)型：局灶型肺結(jié)核、浸潤(rùn)性肺結(jié)核、慢性纖維空洞型肺結(jié)核、干酪性肺結(jié)核、

結(jié)核球、結(jié)核性胸膜炎

二、傷寒

定義：由傷寒桿菌引起，經(jīng)消化道傳染，主要病變?yōu)槿韱魏司奘杉?xì)胞系統(tǒng)的急性增生

性炎，尤以回腸末端淋巴組織的病變最為明顯。

基本病變：傷寒肉芽腫（傷寒結(jié)節(jié)），為傷寒特征性病變，有診斷意義。

腸道病變（四期、每期約一周）

1.髓樣腫脹期（可見(jiàn)典型傷寒肉芽腫，似笑臉）

2.壞死期3.潰瘍期4.愈合期

并發(fā)癥

1.腸出血和腸穿孔：常在病程第三周因潰瘍形成過(guò)程中腐蝕血管破裂而出血

2.支氣管肺炎3.中毒性心肌炎

三、細(xì)菌性痢疾

定義：是痢疾桿菌引起，經(jīng)消化道傳播的腸道傳染病，病變特點(diǎn)是腸道纖維素性炎（假

膜性炎），最多見(jiàn)于乙狀結(jié)腸及直腸。主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便。

四、阿米巴病

定義：由溶組織內(nèi)阿米巴原蟲(chóng)引起的寄生蟲(chóng)病。本病包括腸阿米巴病及腸外阿米巴病。

腸阿米巴病

病因：包括大滋養(yǎng)體、小滋養(yǎng)體及包囊體三種發(fā)育階段形態(tài)，滋養(yǎng)體是致病階段的形

體，包囊體是感染階段形體。

基本病理變化：結(jié)腸的變質(zhì)性炎，以形成口小底大的燒瓶狀潰瘍?yōu)樘攸c(diǎn)，有診斷意義

腸外阿米巴病的阿米巴膿腫為變質(zhì)性炎，而非化膿性炎。

五、血吸蟲(chóng)病

蟲(chóng)卵引起的病變

1.急性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)

肉眼：灰黃、結(jié)節(jié)狀、粟粒至黃豆大小

光鏡：成熟蟲(chóng)卵表面火焰樣物質(zhì)；大量變性、壞死的嗜酸性粒細(xì)胞即嗜酸性膿腫

2.慢性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)

中央是死亡、變性、鈣化蟲(chóng)卵，周?chē)挟愇锒嗪司藜?xì)胞、類(lèi)上皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞，

最外周有淋巴細(xì)胞和成纖維細(xì)胞

晚期患者肝內(nèi)可見(jiàn)慢性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)，并不斷纖維化，導(dǎo)致血吸蟲(chóng)性肝硬化。

六、性傳播性疾病STD

1.淋?。毫芮蚓鸬淖畛Ｒ?jiàn)STD

2.梅毒

基本病變：閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周?chē)?，晚期出現(xiàn)樹(shù)膠腫樣（梅毒瘤）的特征性

病變

后天性梅毒分期及特征改變

a.第一期梅毒：感染后3周，冠狀溝、龜頭、女性外陰、、子宮頸等處硬性

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下疳

b.第二期梅毒：下疳發(fā)生后8～9周發(fā)病，引起全身皮膚、粘膜的梅毒疹，以及、

周的扁平濕疣。

c.第三期梅毒：感染后4～5年，各臟器樹(shù)膠樣腫（梅毒瘤），為特殊肉芽腫。

晚發(fā)性先天性梅毒三聯(lián)征：間質(zhì)性角膜炎、神經(jīng)性耳聾、小而尖的楔形門(mén)齒

七、艾滋病

獲得性免疫缺陷綜合（AIDS）的簡(jiǎn)稱(chēng)，是由人免疫缺陷病毒（HIV）所引起的以全身性

嚴(yán)重免疫缺陷為主要特征的致命性傳染病。病變特征為：病毒侵犯、破壞大量CD4?T細(xì)

胞免疫功能?chē)?yán)重障礙，機(jī)會(huì)性感染，伴發(fā)腫瘤。預(yù)后極差，死亡率100%。

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