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１期　潘壽華，謝立平．甘氨酸對腎缺血一再灌注損傷的保護作用及對ｉＮＯＳ表達的影響?。贰?/p>

高，再灌注后尿量增多可能由于繼發(fā)于ＧＦＲ的增加　

而腎小管的重吸收功能及尿的濃縮功能障礙未恢復　

所致。腎組織學檢查和電鏡檢查結(jié)果表明甘氨酸能　

達有關(guān)。但甘氨酸通過何種途徑抑制ｉＮＯＳ的表達　

目前還不完全明確，有待進一步研究?！?/p>

參考文獻：　

［１］Ｗｅｉｂｅｒｇ?。剩?，Ｖｅｎｋａｔａｅｈａｌａｍ　ＭＡ，Ｇａｒｚｏ－Ｏｕｉｎｔｅｒｏ　Ｒ，ｅｔ?。幔保?/p>

Ｓｔｒｕｃｔｕｒａｌ?。颍澹瘢酰椋颍澹恚澹睿簦蟆。妫铮颉。穑颍铮簦澹悖簦椋铮睢。猓。螅恚幔欤臁。幔恚椋睿铩。幔悖椋洌蟆?/p>

減輕近曲小管的損傷，線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹變形明顯　

輕于對照組，表明甘氨酸對大鼠腎臟缺血一再灌注損　

傷有一定的保護作用?！?/p>

腎缺血一再灌注損傷與多種因素有關(guān)，而內(nèi)皮源　

性的一氧化氮所介導的內(nèi)皮功能障礙是啟動腎缺血一　

再灌注損傷的重要機制之一。缺血性腎損害大鼠的　

腎組織中ｉＮＯｓ表達量顯著增高，直接導致腎小管上　

皮細胞損傷，從而使腎功能受到損害［５］。ｉＮＯＳ是引　

起缺血性腎損害發(fā)生的重要因子［６］，如果在腎缺血一　

再灌注損傷中采用一些干預措施抑制ｉＮＯＳ過量表　

達，就會在一定程度上對缺血性腎損害產(chǎn)生保護作　

用　］。目前已發(fā)現(xiàn)多種ｉＮＯＳ的抑制劑，部分在臨床　

中使用并已取得良好的效果。Ｍａｕｒｉｚ等?。菰谘芯咳薄?/p>

ａｇａｉｎｓｔ?。瑁穑铮椋恪。椋睿辏酰颍。椋睢。耄椋洌睿澹。穑颍铮椋恚幔臁。簦酰猓酰欤澹蟆。牛剩常疲粒樱牛隆。?，　

１９９０，４（１５）：３３４７—３３５４．　

［２３?。拢幔椋睿澹蟆。粒模樱瑁幔椋耄琛。危龋铩。校停澹悖瑁幔睿椋螅恚蟆。铮妗。穑澹颍妫酰螅澹洹。耄椋洌睿澹。悖?/p>

ｔｏｐｒｏｔｅｅｔｉｏｎ?。猓。幔欤幔睿椋睿濉。幔睿洹。纾欤悖椋睿澹郏剩荩粒怼。省。校瑁螅椋铮欤薄。梗梗啊?/p>

（２５９）：８Ｏ＿８７．　

［３］Ｍａｕｒｉｚ　ＪＬ，Ｍａｔｉｌｌａ　Ｂ，Ｃｕｌｅｂｒａｓ　ＪＭ，ｅｔ?。幔保模椋澹簦幔颍。纾欤澹椋睿濉。椋睿瑁椋狻?/p>

ｉｔｓ?。幔悖簦椋觯幔簦椋铮睢。铮妗。睿酰悖欤澹幔颉。耄幔穑穑帷。隆。幔睿洹。穑颍澹觯澹睿簦蟆。欤椋觯澹颉。椋睿辏酰颍。椋睢?/p>

ｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃ?。螅瑁铮悖搿。椋睢。簦瑁濉。颍幔簦郏剩荩疲颍澹濉。遥幔洌椋悖幔臁。拢椋铮欤铮纾Γ停澹洌椤?/p>

ｃｉｎｅ，２００１，３１（１０）：１２３６．１２４４．　

Ｌ４］Ｉｉｊｉｍａ?。?，Ｓｂｏｕ?。?，Ｎａａｍａ?。?，ｅｔ　ａ１．Ｂｅｎｅｆｉｃｉａｌ?。澹妫妫澹悖簟。铮妗。澹睿簦澹颍幔臁?/p>

ｇｌｙｃｉｎｅ?。椋睢。椋睿簦澹螅簦椋睿幔臁。椋螅悖瑁澹恚椋幔颍澹穑澹颍妫酰螅椋铮睢。椋睿辏酰颍郏剩荩省。牵幔螅簦颍铮椋睢?/p>

ｔｅｓｔｉｎａｌ?。樱酰颍纾澹颍?，１９９７，１（１）：６１—６８．　

ＩＳ］Ｋｉｎ　Ｓ，Ｓａｓａｋｉ　Ｔ，Ｇｕ?。?，ｅｔ?。幔保裕瑁濉。澹簦铮穑颍铮簦澹悖簦椋觯濉。颍铮欤濉。铮妗。睿椋簦颍椋恪?/p>

ｏｘｉｄｅ?。椋睢。椋螅悖瑁澹恚椋帷颍澹穑澹颍妫酰螅椋铮睢。椋睿辏酰颍。椋睢。簦瑁濉。颍幔簟。耄椋洌睿澹郏剩荩裕颍幔睿螅?/p>

ｐｌａｎｔ?。校颍铮悖保梗梗?，２７（１）：７５４—７５９．　血性休克所致大鼠肝損害模型中發(fā)現(xiàn)甘氨酸能顯著　

抑制ｉＮＯＳ過量表達，并認為這是甘氨酸保護缺血性　

［６］Ｌｉｅｂｅｒｔｈａｌ?。祝拢椋铮欤铮纾。铮妗。椋螅悖瑁澹恚椋帷。幔睿洹。簦铮椋恪。颍澹睿幔臁。簦酰猓酰欤幔颉。悖澹欤臁。椋睿?/p>

ｊｕｒｙ：ｒｏｌｅ　ｏｆ?。睿椋簦颍椋恪。铮椋洌濉。幔睿洹。簦瑁濉。椋睿妫欤幔恚恚幔簦铮颍。颍澹螅穑铮睿螅澹郏剩荩?/p>

Ｃｕｒｒ?。希穑椋睢。危澹穑瑁颍铮臁。龋穑澹颍簦澹睿?，１９９８，７（３）：２８９—２９５．　

肝損害的機制之一。本組實驗中，對照組ｉＮＯＳ的表　

達明顯高于假手術(shù)組，而甘氨酸治療組ｉＮＯＳ的表達　

明顯低于對照組，也說明了甘氨酸對大鼠腎臟缺血一　

［７３￣ｇ建洲，丁小強，孫麗，等．核因子Ｋｂ在缺血性急性腎衰竭中作　

用的實驗研究［Ｊ］．中華腎臟病雜志，２００３，１９（４）：２５４．２５７．　

（編輯黃崇亞）　再灌注損傷的保護作用與抑制腎組織中ｉＮＯＳ的表　

?短篇與個案?　文章編號：１００％８２９１（２００８）０１—０００７－０１　器缺少正常完整的雄性發(fā)育，而在一定程度上出現(xiàn)女性的表　

型。根據(jù)外生殖器的情況可分為：①男性型；②女性型；③混　

合型。本例患者屬女性型?！?/p>

在胚胎第七八周原始生殖結(jié)構(gòu)在雄性激素（二氫睪酮）的　

作用下，向男性外生殖器分化，如沒有雄性激素的作用，則自　

女性型男性假兩性畸形１例　

張耀亮　

（河北省黃驊市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院外科，河北黃驊

關(guān)鍵詞：男性假兩性畸形；染體核型；性腺　

中圖分類號：Ｒ６９１．１　文獻標識碼：Ｂ　

０６１１００）　

動發(fā)育為女性外生殖器，雄激素缺乏的主要原因為：①睪丸對　

激素（促性腺激素）刺激無反應，使睪酮產(chǎn)生減少，不能正常分　

化；②睪酮生化合成缺陷；③睪酮代謝的缺陷和靶組織缺陷；　

④終器官對雄激素不敏感。本病例所表現(xiàn)的類型為第４種原　

因所致。屬于Ｘ連鎖隱性遺傳，患者染體核型為４６，ＸＹ，　

由于Ｙ染體的睪丸決定因子（ＴＤＦ）作用，使胚胎睪丸得以　

形成，但Ｘ染體的Ｔｆｍ位點上的基因發(fā)生突變，而不能產(chǎn)　

生雄激素受體蛋白，所以即使血中有足夠的雄激素，靶細胞也　

不能對雄激素產(chǎn)生反應，以致影響了胚胎男性化的進程，胚胎　

自動向女性發(fā)展。同時由于胚胎睪丸分泌苗勒氏管抑制因　

１病例摘要　

患者１７歲，社會性別：女性。以無月經(jīng)來潮和雙房不　

發(fā)育入院。查體：體重４５　，身高１６７　ｃｍ，智力發(fā)育正常，呈　

瘦長體型　可見喉結(jié)，雙平坦，頭暈較正常女性小，無唇　

須和腋毛，且毛呈男性分布，臀部非女性型，兩側(cè)腹股溝處分　

別可觸及一約１?。悖怼粒薄。悖怼粒病。悖砟[物，質(zhì)軟，活動，無壓痛　

女性外陰，大如正常女性，小未見，肥大，長約　

３　ｃｍ，直徑１．２　ｃｍ，有幼兒型，深約２?。悖恚谟刑幣ぁ?/p>

子，故苗勒氏管不能衍變?yōu)檩斅压芎妥訉m。本病有家族性，但　

本例患者為獨生女，其家族中也未追及有同類病人。　

男性假兩性畸形的治療，多用手術(shù)矯形及女性激素治療，　

促使女性第二性征的充分顯示以達到能有性生活為目的，小　

即使用大劑量的雄激素也不能使其接近正常水平。同時　

還應十分重視社會性別，尤其是年齡大的病人。本例患者陰　

蒂較長，尿道口位于女性尿道開口的正常位置，有，已年　

１７歲，在心理上早已形成了牢固的女性社會性別，故做成女　

性，雌激素維持治療，使患者出現(xiàn)和維持女性第二性征，以后　

再考慮行擴張或成形術(shù)。　

、　（編輯劉琳）　

樣結(jié)構(gòu)，近端呈盲管狀，婦科查體及Ｂ超檢查，未見子宮　

和卵巢，尿道口位于和口之間，染體核型為４６，　

ＸＹ。治療行雙側(cè)腹股溝腫物切除術(shù)及成形術(shù)，病理報告　

為雙側(cè)發(fā)育不良之睪丸組織。診斷：男性假兩性畸形　

２討　論　

男性假兩性畸形，即患者性腺為睪丸，但生殖遭及外生殖