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        科學(xué)家描述了細(xì)胞如何在多能性和分化之間做出決定
        
			
        
				2019-05-04 09:47:55
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        誘導(dǎo)的多能干細(xì)胞可以轉(zhuǎn)變?yōu)轶w內(nèi)的任何類型的細(xì)胞或保持其原始形式。在當(dāng)前版本的分子細(xì)胞中，來自亥姆霍茲中心慕尼黑的科學(xué)家描述了細(xì)胞如何“決定”這兩個方向中的哪一個。在他們的研究中，他們發(fā)現(xiàn)了一種蛋白質(zhì)和核糖核酸(RNA)，它在這個過程中起著非常重要的作用。他們的發(fā)現(xiàn)還可以更好地了解肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)，這是一種影響運動神經(jīng)元的進(jìn)行性神經(jīng)系統(tǒng)疾病。
        

        科學(xué)家描述了細(xì)胞如何在多能性和分化之間做出決定
        

        由于它們能夠轉(zhuǎn)化為體內(nèi)任何類型的細(xì)胞，誘導(dǎo)多能干細(xì)胞(iPS細(xì)胞)可以為再生醫(yī)學(xué)做出重要貢獻(xiàn)。例如，為了產(chǎn)生用于治療1型糖尿病的人工β細(xì)胞，必須了解構(gòu)成細(xì)胞分化的機制。來自慕尼黑亥姆霍茲中心的干細(xì)胞研究所(ISF)的Micha Drukker博士與他的團(tuán)隊一起，展示了如何在分子水平上控制這些過程。這一切都始于細(xì)胞核中的結(jié)構(gòu)，其借助于熒光顯微鏡可視化。
        

        細(xì)胞核中的兩個關(guān)鍵因素
        

        “我們注意到命名為paraspeckles的核域不會在iPS細(xì)胞中發(fā)生，但在分化過程中很快就會形成，無論我們創(chuàng)建的細(xì)胞類型如何，”作為Drukker博士工作組成員的Miha Modic博士說。 。Drukker和Modic假設(shè)這種現(xiàn)象與干細(xì)胞分化成體細(xì)胞的能力有關(guān)。與倫敦大學(xué)學(xué)院的Ule Jernej教授和Drukker博士小組的博士生Markus Grosch一起，研究人員發(fā)現(xiàn)了細(xì)胞核中的關(guān)鍵分子，它們協(xié)調(diào)了斑塊的出現(xiàn)以及它們?nèi)绾握{(diào)節(jié)分化。
        

        “在決定細(xì)胞是否分化或保持多能性時，有兩個因素起著關(guān)鍵作用，”Drukker說。“我們鑒定了NEAT1，一種核糖核酸(RNA)和TDP-43，一種與RNA結(jié)合的蛋白質(zhì)。”NEAT1以兩種形式存在。短型通過TDP-43穩(wěn)定，在這種情況下，不會形成寄生蟲。細(xì)胞保持多能性，不會改變。相反，TDP-43的減少會產(chǎn)生長形式的NEAT1。形成Paraspeckles，并且iPS細(xì)胞開始分化。Modic補充說：“這種控制系統(tǒng)可能是干細(xì)胞選擇何時進(jìn)行區(qū)分的一般方法。”Modic進(jìn)一步指出，“Silvia Schirge博士和糖尿病和再生研究所(IDR)的Heiko Lickert教授幫助我們展示寄生蟲對小鼠胚胎發(fā)育過程中的有效分化也至關(guān)重要。一起，
        

        在Drukker看來，這些研究結(jié)果不僅僅是為基礎(chǔ)研究做出貢獻(xiàn)。“Paraspeckles與許多疾病有關(guān)，但到目前為止，他們很少在發(fā)育和干細(xì)胞生物學(xué)的背景下進(jìn)行檢查，”他解釋說。在肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)的情況下，TDP-43的作用以及寄生蟲的出現(xiàn)特別明顯。在運動神經(jīng)元中，運行我們的肌肉并受到ALS，TDP-43影響的細(xì)胞受到奇怪的調(diào)節(jié)并形成有毒的聚集體; 并且長形NEAT1的出現(xiàn)增加，可以檢測到更多的副斑。這些機制被認(rèn)為是肌萎縮側(cè)索硬化的早期征兆 - 甚至在出現(xiàn)臨床相關(guān)癥狀的患者之前。在下一階段，Drukker和他的科學(xué)家團(tuán)隊希望研究其他細(xì)胞類型的斑點，RNAs及其相互作用。到那時，新發(fā)現(xiàn)的分子是否會為藥物療法提供合適的靶標(biāo)也將是顯而易見的。
        
			

			
          
        
			
        
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