弗吉尼亞理工大學(xué)的科學(xué)家們說(shuō)，他們可能已經(jīng)找到了阻止膠質(zhì)母細(xì)胞瘤擴(kuò)散的方法。在一篇文章中(“對(duì)流勢(shì)力增加CXCR4-dependent膠質(zhì)母細(xì)胞瘤細(xì)胞入侵GL261小鼠模型”)發(fā)表在科學(xué)報(bào)告,追逐Cornelison,博士,第一作者和弗吉尼亞理工大學(xué)的博士后研究員,細(xì)節(jié)的使用藥物,芒森博士的研究小組發(fā)現(xiàn)可以阻止癌細(xì)胞對(duì)流體流動(dòng)的方式。這項(xiàng)工作是梅森博士領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)跨越多所大學(xué)的五年研究資助項(xiàng)目的一部分，該項(xiàng)目旨在研究組織間液流動(dòng)在膠質(zhì)瘤細(xì)胞擴(kuò)散中的作用。

膠質(zhì)母細(xì)胞瘤是腦癌中最致命的一種，對(duì)于患有這種癌癥的人來(lái)說(shuō)，這種液體的壓力要大得多，導(dǎo)致它快速移動(dòng)，迫使癌細(xì)胞擴(kuò)散。一種常見(jiàn)的癌癥治療方法，就是用導(dǎo)管直接將藥物插入腫瘤中，可以使這種液體流動(dòng)得更快。

在實(shí)驗(yàn)室里，科尼利森博士和蒙森博士團(tuán)隊(duì)的其他研究人員用患有膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的老鼠來(lái)測(cè)試一種特殊的癌癥治療方法——對(duì)流增強(qiáng)的傳輸——是如何導(dǎo)致膠質(zhì)瘤細(xì)胞侵襲大腦的其他部分的。為了阻止液體的快速移動(dòng)和癌細(xì)胞的擴(kuò)散，他們測(cè)試了一種名為AMD3100的藥物?？颇崂f(shuō)，這種已經(jīng)在診所使用的藥物似乎是一種游戲規(guī)則的改變者。

膠質(zhì)母細(xì)胞瘤是腦癌中最常見(jiàn)也是最惡性的一種。其侵襲性限制了治療效果，促進(jìn)了不可避免的復(fù)發(fā)。以往的體外研究表明，腫瘤特征性增加的因子間質(zhì)流體通過(guò)CXCR4-CXCL12信號(hào)通路增加膠質(zhì)瘤細(xì)胞的侵襲。目前尚不清楚這些效應(yīng)是否在體內(nèi)轉(zhuǎn)化。我們采用對(duì)流增強(qiáng)傳遞(CED)治療技術(shù)，在同源的GL261成膠質(zhì)細(xì)胞瘤小鼠模型中檢測(cè)對(duì)流是否改變膠質(zhì)瘤的侵襲。GL261細(xì)胞系在體外對(duì)CXCR4和CXCL12有血流反應(yīng)。此外，與3D培養(yǎng)相比，顱內(nèi)移植GL261可增加CXCR4+和雙陽(yáng)性細(xì)胞的數(shù)量，”研究人員寫(xiě)道。

“我們發(fā)現(xiàn)，在植入腫瘤內(nèi)誘導(dǎo)對(duì)流確實(shí)增加了未治療對(duì)照組的侵襲，給藥CXCR4拮抗劑AMD3100 (5 mg/kg)有效地消除了這種反應(yīng)。”這些數(shù)據(jù)證實(shí)了膠質(zhì)瘤的侵襲是由體內(nèi)對(duì)流刺激的，依賴于CXCR4信號(hào)。我們還發(fā)現(xiàn)，在接受標(biāo)準(zhǔn)治療的患者中，CXCR4和CXCL12的表達(dá)增加，而CED可能被選擇。因此，靶向血流刺激的侵襲可能被證明是有益的第二種治療方法，特別是對(duì)選擇接受對(duì)流強(qiáng)化分娩治療的患者。

這項(xiàng)研究主要是在弗吉尼亞大學(xué)進(jìn)行的，蒙森博士在2017年來(lái)到弗吉尼亞理工大學(xué)之前曾在該校工作?？颇崂f(shuō)，這項(xiàng)研究的發(fā)現(xiàn)可能會(huì)阻止膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的擴(kuò)散。

他說(shuō):“我希望，由于我們用來(lái)阻斷血流刺激的藥物目前用于患者，臨床醫(yī)生在考慮使用對(duì)流強(qiáng)化輸送時(shí)，可能會(huì)將其與這種藥物結(jié)合起來(lái)。”

“它(膠質(zhì)母細(xì)胞瘤)是如此致命，幾十年來(lái)治療反應(yīng)一直沒(méi)有變化。有些事情需要改變，”曼森博士補(bǔ)充道。“以我的專業(yè)知識(shí)和對(duì)流體流動(dòng)的研究，或許有一個(gè)我們從未見(jiàn)過(guò)的答案。”