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        植物細(xì)胞存活但不再分裂DNA損傷
        
			
        
				2018-12-20 11:00:13
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        細(xì)胞周期是細(xì)胞生長和分裂的系統(tǒng)。它也是細(xì)胞如何將DNA傳遞給它的后代，這就是為什么如果DNA受損就會停止細(xì)胞周期的原因，否則就有可能將這種損傷傳遞給子細(xì)胞。奈良科學(xué)技術(shù)研究所(NAIST)的科學(xué)家報(bào)告了一種新的分子機(jī)制，解釋了這種停止的發(fā)生方式。該研究可以在Nature Communications中閱讀，顯示轉(zhuǎn)錄因子家族MYB3R阻止進(jìn)入擬南芥(一種芥菜家族成員的小型開花植物)細(xì)胞周期的分裂階段(M期)。
        

        植物細(xì)胞存活但不再分裂DNA損傷
        

        “抑制細(xì)胞分裂以應(yīng)對DNA 損傷，使細(xì)胞保持基因組完整性。抑制受動物和植物中不同分子的調(diào)節(jié)，”NAIST教授Masaaki Umeda解釋說，他研究干細(xì)胞在植物生長中的作用。
        

        MYB3R可分為轉(zhuǎn)錄激活因子(Act-MYB)和轉(zhuǎn)錄抑制因子(Rep-MYB)。植物通過它們的根尖生長并射出頂點(diǎn)，但不會受到DNA損傷。在這項(xiàng)研究中，梅田教授和他的同事們發(fā)現(xiàn)生長的終止伴隨著這些地區(qū)Rep-MYB蛋白的積累，并且在沒有這種積累的情況下，植物會顯示葉子和花朵生長的跡象。
        

        為了解這種積累如何響應(yīng)DNA損傷，科學(xué)家們考慮了CDK或細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶的作用。CDK對細(xì)胞周期的調(diào)節(jié)至關(guān)重要。DNA損傷抑制CDK活性，阻止進(jìn)展至M期。Umeda教授發(fā)現(xiàn)，即使沒有DNA損傷，抑制CDK也會導(dǎo)致Rep-MYB3R在DNA損傷時(shí)出現(xiàn)累積，并在M期轉(zhuǎn)變前停止細(xì)胞周期。“我們發(fā)現(xiàn)在正常條件下Rep-MYB降解需要CDK活性。由于DNA損傷，降解受到抑制，”他說。
        

        該研究進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)累積的Rep-MYB蛋白靶向負(fù)責(zé)將細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)镸期的基因。“Rep-MYB具有許多G2 / M特異性靶基因。我們發(fā)現(xiàn)它們只通過靶向一組特定的這些基因來阻止植物生長，”梅田教授指出。
        

        雖然Umeda教授認(rèn)為這一發(fā)現(xiàn)可能證明與Rep-MYB相互作用的輔助因子可能決定選擇性，但為什么只有一個(gè)特定的組而不是所有的靶基因都不清楚。梅田教授表示，該研究為植物細(xì)胞分裂如何停止DNA損傷提供了新的范例，從而防止受損細(xì)胞在壓力條件下積累。“沒有DNA損傷，CDK阻止Rep-MYB激活，這使細(xì)胞周期進(jìn)入細(xì)胞分裂.DNA損傷抑制CDK活性，釋放Rep-MYB并阻止細(xì)胞分裂，”他說。
        
			

			
          
        
			
        
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