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        缺血性腎衰竭和器官損害 一種新的小鼠模型具有關(guān)鍵作用
        
			
        
				2019-11-05 17:37:43
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        每年急性腎功能衰竭影響超過1300萬人，并導(dǎo)致全球170萬人死亡。通常當(dāng)腎臟供氧不足時會發(fā)展為腎病，這種情況稱為局部缺血。LajosMarkó博士和Emilia Vigolo與來自MDC，Charité，F(xiàn)MP(柏林和漢諾威醫(yī)學(xué)院)的同事們合作，找到了與缺血相關(guān)的腎衰竭的原因之一，其原因是信號分子NF-kappaB和一種特定的組織：腎小管上皮細(xì)胞。在這些腎細(xì)胞中抑制NF-kappaB信號傳導(dǎo)幾乎可以完全消除致命的組織損傷和伴隨疾病的炎癥反應(yīng)。
        

        缺血性腎衰竭和器官損害 一種新的小鼠模型具有關(guān)鍵作用
        

        有時候，腎臟缺氧會導(dǎo)致腎功能衰竭 -在某些心臟疾病中，或者在大量出血或使用特定藥物治療后可見?？茖W(xué)家團隊現(xiàn)在已經(jīng)使用體內(nèi)成像技術(shù)來顯示缺血后腎臟中一種稱為NF-kappaB的細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白被不適當(dāng)?shù)丶せ睢F-κB是一種轉(zhuǎn)錄因子：一種激活基因的分子，在其他組織中，這些基因與諸如程序性細(xì)胞死亡，炎癥和免疫反應(yīng)等功能相關(guān)。由于它在體內(nèi)具有許多重要任務(wù)，因此簡單地用藥物靶向蛋白質(zhì)通常不是治療的選擇。
        

        但是，科學(xué)家的工作現(xiàn)已使該分子重新發(fā)揮作用。Markó博士說：“我們開發(fā)了一種獨特的小鼠模型，其中我們非常專門地使腎小管上皮細(xì)胞失活了NF-kappaB分子。” 在人為誘導(dǎo)的局部缺血后，這些小鼠的組織損傷和壞死現(xiàn)象明顯少于對照組，炎癥部位也少得多。NF-κB的丟失降低了其正常靶基因在腎臟中的活性。在實驗室培養(yǎng)的腎小管細(xì)胞中，抑制信號通路可以使更多細(xì)胞存活，同時減少炎癥因子的釋放。
        

        科學(xué)家希望，在特定類型的細(xì)胞中追蹤局部缺血對NF-κB活性的影響，可能是開發(fā)針對其的未來療法的第一步。為該項目開發(fā)的小鼠品系可用于研究腎小管細(xì)胞中其他蛋白質(zhì)的活性，為研究影響它們的其他腎臟疾病提供了一種途徑。
        
			

			
          
        
			
        
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