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        對寄生蟲生物學(xué)的新認(rèn)識可能有助于阻止瘧疾傳播
        
			
        
				2019-04-25 10:31:26
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        瘧疾寄生蟲在人體血液中無性繁殖，從而引起慢性感染和與這種破壞性疾病相關(guān)的所有并發(fā)癥。在每輪增殖期間，一小部分寄生蟲發(fā)育成非分裂的配子體。配子體對蚊子具有傳染性，因此是將瘧疾傳播給其他人的催化劑。了解瘧疾寄生蟲如何控制轉(zhuǎn)變?yōu)榕渥芋w生產(chǎn)是支持開發(fā)可阻斷瘧疾傳播的治療干預(yù)措施的關(guān)鍵。
        

        對寄生蟲生物學(xué)的新認(rèn)識可能有助于阻止瘧疾傳播
        

        瘧疾寄生蟲如何轉(zhuǎn)動開關(guān)
        

        寄生蟲是否繼續(xù)繁殖或發(fā)育成配子體是由分子開關(guān)控制的。Cell最近的一篇文章證明，這種轉(zhuǎn)換對人血液中存在的脂質(zhì)分子有反應(yīng)：溶血磷脂酰膽堿(LPC)。在高LPC濃度下，寄生蟲繁殖，消耗LPC以構(gòu)建新膜。當(dāng)LPC濃度下降時，就像它們在急性感染期間一樣，寄生蟲轉(zhuǎn)化為配子體以確保其傳播至下一個人類宿主。
        

        瑞士熱帶和公共衛(wèi)生研究所(瑞士TPH)的研究人員現(xiàn)在已經(jīng)確定了一種寄生蟲蛋白(GDV1)，它在激活配子體轉(zhuǎn)換開關(guān)中起著至關(guān)重要的作用。“GDV1基本上點燃了一個重新編程寄生蟲中基因表達的過程，使得配子體發(fā)育發(fā)生，”該研究的對應(yīng)作者，瑞士TPH瘧疾基因調(diào)控部門負(fù)責(zé)人Till Voss說。
        

        在這項研究中科學(xué)進一步表明，GDV1是注定要發(fā)展成配子體寄生蟲只生產(chǎn)了。在增殖寄生蟲中，抑制分子阻止GDV1的表達。“我們驚訝地發(fā)現(xiàn)，使用CRISPR-Cas9技術(shù)靶向破壞這種抑制性分子后，所有寄生蟲都表達了GDV1蛋白，”該研究的第一作者，瑞士TPH的科學(xué)家Michael Filarsky說。該研究的另一個重要發(fā)現(xiàn)是同樣抑制了GDV1的產(chǎn)生。“現(xiàn)在正在退出。我們正處于將環(huán)境刺激轉(zhuǎn)化為寄生蟲以激活配子體發(fā)育的分子途徑，”沃斯總結(jié)道。
        

        “基礎(chǔ)知識和未來研究的新工具”
        

        迫切需要靶向配子體的藥物和疫苗，以達到消除和根除瘧疾的宣稱目標(biāo)。“盡管我們的研究沒有為新療法提供直接的解決方案，但它為配子生成配子體的機制提供了新的視角，”Till Voss說。“如果我們能夠阻止這種機制或完全消滅配子體，我們可能會更接近中斷瘧疾傳播。”
        

        新知識還使瑞士TPH科學(xué)家能夠在實驗室中生產(chǎn)大量的配子體。“對配子體的研究受到阻礙，因為它們通常只產(chǎn)生非常少的數(shù)量，”Michael Filarsky說。“我們現(xiàn)在能夠設(shè)計出能夠提供大量配子體的轉(zhuǎn)基因寄生蟲。我們預(yù)測這些寄生蟲不僅可用于未來的基礎(chǔ)研究，還可用于該領(lǐng)域的應(yīng)用研究。”
        
			

			
          
        
			
        
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