錐蟲(chóng)通過(guò)染色體重排交換外殼蛋白來(lái)逃避檢測(cè)

非洲錐蟲(chóng)通過(guò)在基因組中使用重復(fù)的70-bp區(qū)域定期更換活性外殼蛋白基因，在血流中建立致命的慢性錐蟲(chóng)病感染。洛克菲勒大學(xué)和喬治華盛頓大學(xué)的Galadriel Hovel-Miner及其同事報(bào)告了這一發(fā)現(xiàn)，并描述了它在錐蟲(chóng)用于逃避宿主抗體過(guò)程中的作用，于2016年5月5日在PLOS遺傳學(xué)中發(fā)揮作用。

研究人員早就知道，不同類(lèi)型的致病生物可以通過(guò)改變其表面蛋白的表達(dá)來(lái)改變其抗原表面。非洲錐蟲(chóng)，例如布氏錐蟲(chóng)(Trypanosoma brucei)，是該過(guò)程的模型，其基因組包含超過(guò)2,000種變體表面糖蛋白(VSG)編碼基因。一次只能有一個(gè)VSG活躍，并且可以通過(guò)染色體易位激活新的VSG基因進(jìn)入積極表達(dá)的網(wǎng)站。目前的研究提出了一個(gè)問(wèn)題，“一個(gè)基因是如何從數(shù)千個(gè)譜系中選出的?” 作者測(cè)試了特定DNA重復(fù)(稱(chēng)為70-bp重復(fù))直接選擇新VSG的預(yù)測(cè)。通過(guò)遺傳操作DNA重復(fù)，作者能夠證明70-bp重復(fù)序列促進(jìn)整個(gè)基因組編碼的VSG的選擇，并確定該功能所需的基本DNA序列。

該研究為70-bp重復(fù)提供了一種功能，并表明它們可以將DNA配對(duì)和重組機(jī)制從最接近的VSG基因轉(zhuǎn)移到存檔中的其他基因。然而，仍然不清楚為什么選擇一個(gè)VSG而不是另一個(gè)VSG。

如果科學(xué)家能夠在自然群體中停用這一過(guò)程，他們可以降低非洲錐蟲(chóng)病(昏睡病)的慢性感染率。該研究還可以提供對(duì)其他物種中染色體易位機(jī)制的深入了解。

Hovel-Miner博士對(duì)該出版物說(shuō)：“我們很高興本手稿中的發(fā)現(xiàn)最終為這些有趣的DNA重復(fù)提供了一種功能，這些重復(fù)序列自最早的關(guān)于抗原變異的文獻(xiàn)以來(lái)一直被討論過(guò)。此外，有證據(jù)表明70-bp的功能隨著細(xì)胞周期的進(jìn)展重復(fù)了皮毛變異過(guò)程，使我們對(duì)這一關(guān)鍵致病過(guò)程的機(jī)械基礎(chǔ)有了新的見(jiàn)解。“

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