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        科學家發(fā)現(xiàn)了細胞內(nèi)鈣調(diào)節(jié)的結(jié)構(gòu)線索
        
			
        
				2019-01-16 11:08:27
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        在人體幾乎每個細胞內(nèi)部，微小的線粒體不斷產(chǎn)生能量，為無數(shù)的細胞活動提供動力。這種能量產(chǎn)生過程也恰好與細胞內(nèi)鈣調(diào)節(jié)密切相關(guān)，線粒體內(nèi)的膜網(wǎng)關(guān)被稱為線粒體Ca2 +單向轉(zhuǎn)運體(MCU)，它在生物能量學和細胞死亡中都起著關(guān)鍵作用。MCU如何調(diào)節(jié)鈣的攝取尚不清楚，但最近Temple大學Lewis Katz醫(yī)學院科學家對關(guān)鍵MCU領域的結(jié)構(gòu)發(fā)現(xiàn)指出，不是一種，而是兩種離子 - 鈣和鎂 - 開辟了新的途徑開發(fā)用于治療涉及線粒體功能障礙的疾病的MCU調(diào)節(jié)劑。
        

        科學家發(fā)現(xiàn)了細胞內(nèi)鈣調(diào)節(jié)的結(jié)構(gòu)線索
        

        “鈣是線粒體能量產(chǎn)生的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，但過多會導致細胞死亡，”該研究的高級研究員解釋說，Muniswamy Madesh博士，轉(zhuǎn)化醫(yī)學中心和醫(yī)學遺傳學和分子學系教授Temple大學Lewis Katz醫(yī)學院(LKSOM)的生物化學。Madesh博士及其同事是第一個解決MCU N端結(jié)構(gòu)域晶體結(jié)構(gòu)的人，他們在8月25日在線發(fā)表的一篇文章中詳細介紹了Cell Chemical Biology。
        

        線粒體鈣調(diào)節(jié)可以啟動控制細胞溶質(zhì)鈣水平的運動信號通路，以及影響細胞死亡和能量產(chǎn)生和消耗的途徑。因此，MCU活動對鈣穩(wěn)態(tài)和細胞存活至關(guān)重要。“但如果毛孔未能閉合，”Madesh博士解釋說，“線粒體保留了它們以ATP的形式合成的能量。由此產(chǎn)生的氧化劑積累和鈣超載導致線粒體腫脹和細胞應激。”
        

        線粒體功能的這種異常發(fā)生在多種疾病中，包括心血管疾病，例如中風和心臟病，以及某些神經(jīng)疾病，例如帕金森病和阿爾茨海默氏病。因此，對MCU結(jié)構(gòu)的深入了解可以幫助研究人員找到調(diào)節(jié)網(wǎng)關(guān)活動的方法，并可能在疾病狀態(tài)下恢復其功能。
        

        在這項新研究中，Madesh博士及其同事描述了MCU N末端結(jié)構(gòu)域的原子結(jié)構(gòu)，并報告了專門針對鈣和鎂離子結(jié)合的結(jié)構(gòu)域“抓取”區(qū)域的發(fā)現(xiàn)。他們發(fā)現(xiàn)離子與區(qū)域的相互作用使MCU通道不穩(wěn)定，導致網(wǎng)關(guān)關(guān)閉。
        

        在人體細胞的實驗中，引入抓握區(qū)域的突變破壞了MCU組裝并大大減弱了通過通道的線粒體鈣攝取。研究人員進一步發(fā)現(xiàn)，通過在鎂中浸泡線粒體和阻止線粒體鈣置換，可以阻止MCU活動。該發(fā)現(xiàn)支持以前的研究，表明MCU通過涉及鈣依賴性失活或鎂誘導抑制的機制自動調(diào)節(jié)。
        

        根據(jù)Madesh博士的說法，他團隊研究中的新結(jié)構(gòu)和機械見解有助于填補科學家對MCU在控制線粒體鈣攝取中的作用的理解方面的空白。新發(fā)現(xiàn)對于理解涉及線粒體功能障礙的疾病也具有重要意義。
        

        “在確定直接控制其活動的MCU區(qū)域時，我們已經(jīng)創(chuàng)建了一個通過開發(fā)小分子來調(diào)節(jié)MCU功能的框架，”Madesh博士說。
        
			

			
          
        
			
        
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