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        杰斐遜研究員探究腎癌基因與p53通路的相互作用
        
			
        
				2019-12-31 11:47:26
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        p53是最著名的癌癥基因，不僅因為它與所有癌癥的50%以上有關(guān)。當(dāng)細(xì)胞失去其p53基因時-當(dāng)該基因突變后-它釋放出許多導(dǎo)致細(xì)胞失控生長和拒絕死亡的過程，這是癌癥生長的標(biāo)志。但是有些癌癥，例如腎癌，幾乎沒有p53突變。為了了解p53途徑的失活是否可能導(dǎo)致腎癌的發(fā)展，Sidney Kimmel癌癥中心的研究人員楊海芳博士-杰斐遜健康(Jefferson Health)對腎癌的基因與p53的相互作用進(jìn)行了研究。
        

        杰斐遜研究員探究腎癌基因與p53通路的相互作用
        

        早期的工作發(fā)現(xiàn)，PBRM1是腎癌中第二大突變的基因，可以與p53相互作用。但是，其他研究人員無法確切地表明這確實是腎癌的重要機制。
        

        在12月20日星期五發(fā)表于《自然通訊》上的一篇論文中，杰斐遜病理，解剖和細(xì)胞生物學(xué)助理教授楊博士研究了PBRM1是否可以是激活的p53的“閱讀者”或翻譯者。他們注意到-在使用人類癌細(xì)胞系以及小鼠和人類腫瘤樣品進(jìn)行的許多生化和分子測試的幫助下-PBRM1使用其bromodomain 4與p53結(jié)合，但僅以其活化形式與p53上的乙?；Y(jié)合一個特定的位置。Bromodain 4中源自腫瘤的點突變可破壞這種相互作用，并且所得的突變PBRM1失去了抑制腫瘤生長的能力。而不是研究p53蛋白本身，第一作者蔡瑋佳博士是楊博士實驗室的一名博士后，他和其他合作者研究了p53的活化形式，其中一個在很多特定部位都摻有附加的化學(xué)標(biāo)記物-乙酰基。
        

        研究表明，腎癌中第二高突變的基因與經(jīng)過充分研究和理解的癌癥途徑密切相關(guān)。由于PBRM1存在于其他細(xì)胞類型和癌癥中，因此這一發(fā)現(xiàn)可能也適用于其他癌癥。
        

        這向我們表明，即使p53在許多腎臟癌中并未直接突變，但該癌癥仍在破壞p53途徑以驅(qū)動癌癥的發(fā)生和發(fā)展。這表明可能存在激活p53途徑的藥物的治療窗口，這種途徑可能會優(yōu)先影響PBRM1缺陷型腎臟腫瘤，同時保留正常組織。”
        

        悉尼·金梅爾癌癥中心研究員楊海芳博士-杰斐遜健康
        

        研究的下一步是確定藥物或治療窗口。研究人員還計劃確定它是否可以與其他已知的治療藥物聯(lián)合使用，并研究哪些腎臟腫瘤基因型最可能對治療產(chǎn)生反應(yīng)。
        
			

			
          
        
			
        
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