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        研究發(fā)現(xiàn)COPD和肺纖維化的基因共享網(wǎng)絡(luò)
        
			
        
				2019-11-29 14:31:12
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        對(duì)慢性肺部疾病的研究主要集中在單獨(dú)研究諸如肺氣腫或肺纖維化等疾病。在一項(xiàng)新研究中，耶魯大學(xué)的科學(xué)家們確定了兩種慢性肺部疾病的共同遺傳網(wǎng)絡(luò)，這些網(wǎng)絡(luò)可以為未來的研究和藥物開發(fā)提供信息。
        

        研究發(fā)現(xiàn)COPD和肺纖維化的基因共享網(wǎng)絡(luò)
        

        兩個(gè)肺條件慢性阻塞性肺疾病(COPD)和特發(fā)性肺纖維化(IPF)-share危險(xiǎn)因素如吸煙，但在他們的肺效果不同。COPD的特征是修復(fù)不足，導(dǎo)致肺組織破壞，而IPF的特征是修復(fù)過多，導(dǎo)致肺部過度瘢痕形成。兩種疾病均導(dǎo)致明顯的發(fā)病率和死亡率。
        

        耶魯大學(xué)的團(tuán)隊(duì)和合著者通過肺組織資源聯(lián)合會(huì)(國家心臟，肺和血液研究所的大型生物資源庫)從患有COPD或IPF以及其他情況的患者那里獲取了組織樣本。與未患病的肺相比，他們使用RNA測(cè)序和系統(tǒng)生物學(xué)技術(shù)來分析兩種疾病中基因表達(dá)的變化。他們發(fā)現(xiàn)某些基因改變對(duì)于兩種疾病都是共同的。
        

        耶魯大學(xué)肺病，重癥監(jiān)護(hù)和睡眠醫(yī)學(xué)部門負(fù)責(zé)人納夫塔利·卡明斯基博士說：“我們能夠鑒定出在兩種疾病中表現(xiàn)相似的相對(duì)大量基因。” “這一發(fā)現(xiàn)可能表明，IPF和肺氣腫存在著潛在的核心機(jī)制，從而可以開發(fā)針對(duì)兩種疾病的干預(yù)措施。”
        

        他們發(fā)現(xiàn)的基因共享網(wǎng)絡(luò)稱為p53 /低氧途徑。該項(xiàng)目的主要通訊員，共同通訊作者阿夫魯姆·斯皮羅博士(Avrum Spiro)說：“這可能表明該網(wǎng)絡(luò)是對(duì)IPF和COPD的環(huán)境原因作出反應(yīng)的基礎(chǔ)。” “它也可能與肺癌有關(guān)，這種疾病在IPF或COPD患者中更常見。”
        

        這項(xiàng)研究是耶魯大學(xué)，波士頓大學(xué)，科羅拉多大學(xué)-丹佛分校，哈佛大學(xué)，匹茲堡大學(xué)，密歇根大學(xué)和梅奧診所的科學(xué)家的共同努力。它代表了第一項(xiàng)直接比較慢性肺部疾病的大規(guī)模轉(zhuǎn)錄組研究。卡明斯基說：“關(guān)于慢性阻塞性肺病，IPF甚至肺癌的研究太久了。” “我們可以通過比較和對(duì)比這些破壞性條件來學(xué)到很多東西。”
        

        該研究在線發(fā)表在《美國呼吸與重癥監(jiān)護(hù)醫(yī)學(xué)雜志》上，是由美國國家心，肺和血液研究所根據(jù)《美國復(fù)蘇與再投資法案》資助的肺基因組研究聯(lián)合會(huì)的一部分。
        
			

			
          
        
			
        
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