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        研究人員確定了瘧疾寄生蟲的防御機制
        
			
        
				2019-05-18 10:27:08
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        Instituto de Medicina Molecular(iMM)Lisboa的葡萄牙研究人員已經(jīng)確定了一種防御機制，通過該機制，瘧原蟲寄生蟲可以在其宿主肝細(xì)胞內(nèi)存活，這是一個關(guān)鍵階段，它獲得感染紅細(xì)胞的能力，導(dǎo)致與瘧疾相關(guān)的癥狀。
        

        研究人員確定了瘧疾寄生蟲的防御機制
        

        瘧原蟲寄生蟲在其宿主的肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，所述肝細(xì)胞被膜包圍，所述膜保護其免受細(xì)胞內(nèi)環(huán)境中存在的威脅，即自噬，這是一種在感染時觸發(fā)的過程，其中細(xì)胞降解不再需要的物質(zhì)。重要的是，這個過程依賴于一種名為LC3的蛋白質(zhì)。
        

        盡管自噬在感染后被宿主細(xì)胞激活，但與其他更易感的致病因子不同，瘧疾寄生蟲對這種細(xì)胞防御機制具有抗性。然而，由Maria Mota領(lǐng)導(dǎo)的研究人員現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)瘧疾寄生蟲的致命弱點：一種叫做UIS3的蛋白質(zhì)，它與LC3結(jié)合并形成一種防止自噬的保護屏障。如果沒有這種保護，寄生蟲就會變得脆弱，并被宿主迅速消滅。
        

        現(xiàn)在發(fā)表在Nature Microbiology上的這項研究表明，缺乏UIS3蛋白的寄生蟲無法在小鼠肝細(xì)胞內(nèi)存活。然而，如果宿主的自噬能力受損，寄生蟲會恢復(fù)其感染細(xì)胞的能力。
        

        這些結(jié)果表明，UIS3蛋白可以導(dǎo)致針對肝臟形式的瘧疾的新靶標(biāo)的開發(fā)，其在一些瘧原蟲物種中可能持續(xù)處于休眠狀態(tài)并且在第一次感染后幾年引起癥狀。
        

        在發(fā)生幾種耐藥性病例時，特別是在東南亞，確定新的治療靶點尤其重要。在未來，該團隊尋求鑒定能夠阻止寄生蟲抑制細(xì)胞自噬能力的化合物，并測試其作為抗瘧疾新藥的效率。
        
			

			
          
        
			
        
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