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        遺傳DNA損傷獲得時間 修復(fù)的第二次機會
        
			
        
				2019-03-01 10:44:17
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        當(dāng)一個母細胞離開一個子細胞時，一個可疑的遺傳不足復(fù)制和易于損傷的DNA - 它可能通過后代的分裂細胞繁殖，從而導(dǎo)致癌癥。為了防止遺傳性DNA損傷最終導(dǎo)致疾病，一個女兒細胞有最后一次機會糾正上一代出了問題。通過在亞細胞區(qū)室中螯合未復(fù)制的DNA，子細胞延遲了錯誤DNA的復(fù)制，同時可以進行修復(fù)。
        

        遺傳DNA損傷獲得時間 修復(fù)的第二次機會
        

        哥本哈根大學(xué)的科學(xué)家和哥本哈根大學(xué)諾和諾德基金會蛋白質(zhì)研究中心的教授和執(zhí)行主任Jiri Lukas領(lǐng)導(dǎo)了這一微妙的修復(fù)過程。在一項新研究中，科學(xué)家展示了專門的蛋白質(zhì)如何吞噬和保護受損的DNA，并“護送”它直到損傷得到修復(fù)。研究人員發(fā)現(xiàn)，這個過程依賴于精確定時和細胞內(nèi)的精細控制。
        

        這一新發(fā)現(xiàn)是多年工作的結(jié)果，源于八年前盧卡斯集團的發(fā)現(xiàn)。2011年，該小組發(fā)現(xiàn)DNA復(fù)制過程中由遺留的DNA損傷在稱為53BP1核體的專門細胞器中受到保護。
        

        在最近出現(xiàn)在“ 自然細胞生物學(xué) ”雜志上的新研究(“ 53BP1核體實施復(fù)制時間不足以限制可遺傳的DNA損傷 ”)中，研究人員利用其在生活中標(biāo)記53BP1核體的能力。人類細胞使用熒光染料，然后在顯微鏡下連續(xù)幾代。這使得第一次有可能直接觀察遺傳性DNA損傷的命運，從母細胞的產(chǎn)生時間到它們在子細胞中的最終命運。這是一次真正的巡回演出，因為在顯微鏡下跟蹤活細胞數(shù)小時甚至數(shù)天都是一項非常具有挑戰(zhàn)性的任務(wù)，世界上只有少數(shù)幾個實驗室可以做。
        

        “新型研究的作者寫道：”53BP1-NB的形成中斷了固有嵌入復(fù)制不足DNA的迭代損傷鏈。“與在整個間期修復(fù)的clastogen誘導(dǎo)的53BP1病灶不同，53BP1-NBs抑制嵌入的基因組基因座的復(fù)制，直到晚期S期，從而實現(xiàn)專門的RAD52介導(dǎo)的UR-DNA病變修復(fù)。”
        

        這些研究結(jié)果表明，這種稱為RAD52的酶現(xiàn)在有資格成為腫瘤抑制蛋白家族的真正成員，可以保護我們的DNA免受癌癥易感突變的影響。
        

        “53BP1核體延遲了子細胞中的細胞分裂，以便達到其生命周期中唯一剩余的時間，因為它們可以修復(fù)母親造成但無法修復(fù)的DNA損傷。第二次機會至關(guān)重要，因為它也是最后一次機會。我們已經(jīng)預(yù)測并且然后通過實驗證明，第二次機會的失敗將最初可治愈的DNA損傷轉(zhuǎn)變?yōu)椴辉俟潭ǖ腄NA損傷。積累此類事故可能導(dǎo)致疾病，包括癌癥，“諾和諾德基金會蛋白質(zhì)研究中心的研究合著者兼助理教授Kai John Neelsen說。
        

        這些知識可能對改善癌癥治療至關(guān)重要。由于許多抗癌藥物會破壞快速分裂的癌細胞的DNA，因此了解修復(fù)DNA的時機和機制對于開發(fā)新藥和減少當(dāng)前治療的副作用至關(guān)重要。
        

        “通過調(diào)整復(fù)制時間和修復(fù)途徑在未復(fù)制位點的選擇，”該文章的作者總結(jié)道，“53BP1-NBs能夠完成遺傳的重復(fù)不足DNA的基因組復(fù)制，并防止隨機重復(fù)不足轉(zhuǎn)化為基因組不穩(wěn)定性。 ”
        
			

			
          
        
			
        
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