鑒定了參與線蟲應(yīng)激反應(yīng)的蛋白質(zhì)
當(dāng)人類經(jīng)歷壓力時,他們的內(nèi)心動蕩對于外部觀察者來說可能并不明顯。但許多動物通過完全改造自己的身體來應(yīng)對壓力緊張的環(huán)境 - 過度擁擠的環(huán)境,而不是足夠的食物。這些應(yīng)力誘導(dǎo)的形式,無論是提供保護(hù)性覆蓋還是更多的偽裝著色,都能更好地抵御挑戰(zhàn),并幫助動物生存直至病情好轉(zhuǎn)。
到目前為止,尚不清楚是什么分子觸發(fā)器在壓力時允許這種結(jié)構(gòu)重塑。但是,伊利諾伊大學(xué)和賓夕法尼亞大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了蛔蟲C. elegans中的蛋白質(zhì)。“我們正在使用一個非常簡單的動物系統(tǒng)來理解基本的生物學(xué)問題,這些問題不僅對線蟲有影響,包括重要的作物寄生蟲,還包括高等動物,包括人類,”作物科學(xué)系助理教授Nathan Schroeder說。在我的U,和遺傳學(xué)發(fā)表的新研究的作者。
當(dāng)秀麗隱桿線蟲幼蟲受到壓力時,它們停止進(jìn)食,它們的發(fā)育停止,它們進(jìn)入一個稱為dauer的抗壓階段。在這種形式中,它們的身體變得明顯更薄更長并且形成具有從頭到尾的脊的外部角質(zhì)層。
Schroeder和他的團(tuán)隊正在研究一種名為DEX-1的蛋白質(zhì)用于一個不相關(guān)的項目,因為他們注意到?jīng)]有蛋白質(zhì)的蠕蟲在dauer階段是“邋”的:它們保持相對較短和圓形。令人感興趣的是,研究人員決定將這種蛋白質(zhì)及其在接縫細(xì)胞中的功能進(jìn)行表征,接縫細(xì)胞是負(fù)責(zé)持久重塑的細(xì)胞。
“當(dāng)我們破壞DEX-1蛋白質(zhì)時,接縫細(xì)胞在持久性過程中不會重塑,”施羅德說。“Seam細(xì)胞具有干細(xì)胞樣特性。我們通常認(rèn)為干細(xì)胞是控制細(xì)胞分裂的,但我們發(fā)現(xiàn)這些細(xì)胞實際上是通過這種蛋白質(zhì)調(diào)節(jié)自身形狀,這對應(yīng)對壓力的整體體形有影響。 “。
DEX-1是細(xì)胞外基質(zhì)蛋白的一個例子,其被擠出以在細(xì)胞之間形成灰漿。這些蛋白質(zhì)存在于每個多細(xì)胞生物體中,不僅將細(xì)胞保持在一起,而且促進(jìn)細(xì)胞之間的相互作用。并不總是很好; 事實證明,許多細(xì)胞外基質(zhì)蛋白,包括DEX-1類似物,都與人類疾病有關(guān),例如轉(zhuǎn)移性乳腺癌。
施羅德說,他的研究小組有興趣更密切地研究這些蛋白質(zhì)引起的癌癥轉(zhuǎn)移,但作為一名線蟲學(xué)家,他對了解線蟲本身的基本生物學(xué)和遺傳學(xué),特別是影響作物的寄生物種的前景感到更加興奮。
“對于許多寄生線蟲,當(dāng)它們準(zhǔn)備進(jìn)入感染階段時,它們就會有類似的過程。許多調(diào)節(jié)進(jìn)入或進(jìn)入感染階段的決定的基因也決定了進(jìn)入dauer的決定,”他說。“這項研究讓我們深入了解他們的生物學(xué)以及他們?nèi)绾巫龀鲞@些發(fā)展決策。”
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