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        針對麻疹病毒聚合酶的特定區(qū)域是一種復(fù)制病毒基因組的蛋白質(zhì)復(fù)合物
        
			
        
				2019-09-03 10:56:59
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        由于麻疹在長期沒有感染的地方長大，科學(xué)家和臨床醫(yī)生正在尋找新的方法來對抗那些沒有免疫力并且患有這種疾病的病毒。因此，喬治亞州立大學(xué)生物醫(yī)學(xué)科學(xué)研究所的研究人員剛剛發(fā)表了新的研究結(jié)果，這些研究結(jié)果顯示，針對麻疹病毒聚合酶的特定區(qū)域，這是一種復(fù)制病毒基因組的蛋白質(zhì)復(fù)合物，可有效對抗病毒，并可用作開發(fā)新的抗病毒藥物來治療嚴(yán)重的傳染病。這項新研究的結(jié)果最近發(fā)表在PLOS病原體上，題為“ 麻疹病毒磷蛋白X結(jié)構(gòu)域的雙重界面與大聚合酶蛋白調(diào)節(jié)病毒聚合酶動力學(xué)”“。
        

        針對麻疹病毒聚合酶的特定區(qū)域是一種復(fù)制病毒基因組的蛋白質(zhì)復(fù)合物
        

        雖然存在有效的麻疹疫苗，但接種麻疹病毒疫苗的人數(shù)卻在穩(wěn)步下降。大多數(shù)新病例都是未接種疫苗的個體，因此制定有效的治療策略以補充疫苗接種成為公共衛(wèi)生的優(yōu)先事項。沒有許可用于治療麻疹的抗病毒藥物。這項新研究確定了聚合酶復(fù)合物中一種新的蛋白質(zhì)界面，它對聚合酶活性的調(diào)節(jié)具有關(guān)鍵作用，為基于靶標(biāo)的抗病毒藥物發(fā)現(xiàn)提供了新的目標(biāo)。
        

        “通過識別和表征其成分之間的動態(tài)相互作用，我們已經(jīng)推進了目前對病毒RNA依賴性RNA聚合酶在封裝基因組中進化的潛在機制的理解 - 一種知之甚少且未充分表征的機制，”首席研究員威尼斯解釋說杜邦，生物醫(yī)學(xué)科學(xué)研究所的博士候選人。
        

        在目前的研究中，研究小組提出了病毒聚合酶復(fù)合物中動態(tài)結(jié)合和解離相互作用蛋白的新模型，描述了聚合酶如何協(xié)商和調(diào)節(jié)病毒基因組的進展。這種見解揭示了一種可被利用作為小分子抗病毒藥物靶標(biāo)的脆弱性。
        

        “麻疹病毒(MeV)是一種高度傳染性，重新出現(xiàn)的主要人類病原體。復(fù)制需要病毒RNA依賴性RNA聚合酶(RdRP)，其由與同源四聚體磷蛋白(P)復(fù)合的大(L)聚合酶蛋白組成，“作者寫道。“此外，P介導(dǎo)與核蛋白(N) - 包囊的病毒RNA基因組的相互作用。P：L界面的性質(zhì)和核糖核蛋白模板的RdRP協(xié)商知之甚少。“
        

        研究人員繼續(xù)解釋“基于生物化學(xué)界面作圖，交換酵母GCN4的中心P四聚化結(jié)構(gòu)域(OD)和功能測定，我們證明了MeV P-to-L界面是二分的，包括盤繞的 - 鄰近OD的線圈微域和三角形棱柱形C-末端P X-域(P-XD)的未占據(jù)面，其不同于已知的結(jié)合N尾的P-XD面?；旌系臒o效突變體P四聚體以比率依賴性方式重新獲得L-結(jié)合能力，并且在微復(fù)制子測定和重組MeV中完全回收生物活性，證明單獨的L-結(jié)合界面元件在物理上和機械上是不同的。對L和N的P-XD結(jié)合能力同樣是可互補的，與數(shù)學(xué)建模相結(jié)合，
        

        麻疹是一種高度傳染性的病毒，可導(dǎo)致嚴(yán)重的健康并發(fā)癥和死亡。它始于發(fā)燒，咳嗽，流鼻涕和紅眼，接著是一些微小的紅色斑點，從頭部開始并擴散到身體的其他部位。盡管2000年在美國宣布被淘汰，但疾病控制和預(yù)防中心表示，自20世紀(jì)90年代初以來，美國的麻疹病例報告數(shù)量最多。這種感染的重新出現(xiàn)給公共衛(wèi)生系統(tǒng)帶來了不應(yīng)有的負(fù)擔(dān)，并使許多人面臨嚴(yán)重疾病的風(fēng)險。
        

        研究小組對他們最近的研究結(jié)果持樂觀態(tài)度，并期待接下來的步驟，以加快急需的治療方法的開發(fā)。
        

        “近年來，用化學(xué)片段文庫成功地將蛋白質(zhì) - 蛋白質(zhì)界面用于治療目的已經(jīng)取得了巨大進展，”生物醫(yī)學(xué)科學(xué)研究所教授，高級研究人員Richard Plemper博士總結(jié)道。“新確定的副粘病毒聚合酶機制界面符合可藥物靶標(biāo)的關(guān)鍵標(biāo)準(zhǔn)，很可能在與麻疹病毒密切相關(guān)的高致病性副粘病毒中機械保守，如人畜共患尼帕病毒，我們目前尚無治療方案。
        
			

			
          
        
			
        
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