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        研究人員發(fā)現(xiàn)延遲和修復可能導致癌癥的DNA損傷的細胞機制
        
			
        
				2019-03-01 11:08:49
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        哥本哈根大學的研究人員已經(jīng)確定了一種特殊的機制，可以保護細胞免受自然DNA錯誤的影響，這些錯誤可能會永久性地破壞遺傳密碼并導致癌癥等疾病。該研究剛剛發(fā)表在最具影響力的科學期刊之一，自然細胞生物學。
        

        研究人員發(fā)現(xiàn)延遲和修復可能導致癌癥的DNA損傷的細胞機制
        

        哥本哈根大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種機制，可以讓人類細胞有機會停止堆積突變。該發(fā)現(xiàn)可證明在開發(fā)針對由人類DNA(例如癌癥)的變化引起的疾病的新療法中非常有用。
        

        為了限制可能導致潛在疾病的遺傳密碼的有害變化，細胞依賴于天然的防御機制。新的研究表明，專門的蛋白質(zhì)吞噬并保護受損的DNA并“護送”它直到損傷得到修復。研究人員發(fā)現(xiàn)，這個過程依賴于精確定時和細胞內(nèi)的精細控制。
        

        “我們在人體細胞中發(fā)現(xiàn)了一種特定的機制，可以延遲連續(xù)幾代細胞中DNA損傷的傳播。這一發(fā)現(xiàn)有助于我們了解我們的身體如何保護自己免受多種癌癥的侵害，”染色體穩(wěn)定性負責人Jiri Lukas教授說。和Dynamics Group以及哥本哈根大學諾和諾德基金會蛋白質(zhì)研究中心執(zhí)行主任。
        

        防御內(nèi)部的敵人
        

        癌癥通常由DNA損傷的細胞發(fā)展而來。眾所周知，煙草煙霧或紫外線會由于其破壞DNA的能力而導致肺癌或皮膚癌。無論這種情況多么糟糕，對這些癌癥起源的認識可以通過停止吸煙或使用防曬霜來降低風險。
        

        正常的細胞過程如DNA復制包含更成問題的DNA損傷原因。這些過程是無法避免的，因為每次細胞分裂都不可避免。這個問題的規(guī)模最好通過認識到我們的身體由數(shù)萬億個細胞的連續(xù)分裂組成，所有細胞都來自一個受精卵。每天，成人體內(nèi)四分之一萬億個細胞繼續(xù)分裂，以補充舊的或受損的組織。在每次這樣的細胞分裂過程中發(fā)生的大量DNA損傷中，最危險的是那些可以從母細胞傳遞給新生兒細胞的細胞。這種遺傳的DNA損傷是真正的“內(nèi)在的敵人”，不能通過改變生活方式來避免。
        

        遺傳性DNA損傷是癌癥的來源
        

        這一新發(fā)現(xiàn)是多年工作的結(jié)果，源于八年前由同一組發(fā)表的研究結(jié)果(也發(fā)表于Nature Cell Biology)。2011年，Jiri Lukas小組發(fā)現(xiàn)由DNA復制過程中的問題引起的遺傳性DNA損傷在稱為53BP1核體的專門細胞器中受到保護。
        

        在這項新研究中，研究人員利用它們利用熒光染料在活體人體細胞中標記53BP1核體的能力，然后在顯微鏡下觀察了幾代。這使得第一次可以直接觀察遺傳性DNA損傷的命運，從母細胞的產(chǎn)生時間到它們在子細胞中的表達。這是一次真正的巡回演出，因為在顯微鏡下跟蹤活細胞數(shù)小時甚至數(shù)天，這是一項具有挑戰(zhàn)性的任務，世界上只有少數(shù)幾個實驗室可以做。
        

        研究人員發(fā)現(xiàn)，子細胞能夠很好地應對生命的挑戰(zhàn)，并動員53BP1核體將“遺傳”的DNA病變“護送”到分裂周期的最后階段，因為它們能夠最后一次修復遺傳性DNA病變。
        

        研究人員還發(fā)現(xiàn)，這種“修復工具包”的關(guān)鍵分子成分是一種名為RAD52的酶，作為這項研究的結(jié)果，它現(xiàn)在有資格成為腫瘤抑制蛋白家族的真正成員，可以保護DNA免受癌癥誘發(fā)突變。
        

        “53BP1核體延遲了子細胞中的細胞分裂，以便達到其生命周期中唯一剩余的時間，當它們能夠修復母親造成但無法修復的DNA損傷時。這第二次機會至關(guān)重要，因為它也是最后一次。我們已經(jīng)預測，然后通過實驗證明，第二次機會的失敗將最初可治愈的DNA損傷轉(zhuǎn)化為無法修復的DNA損傷。積累此類事故可能導致疾病，包括癌癥，“Novo的助理教授Kai John Neelsen說道。 Nordisk蛋白質(zhì)研究基金會。
        

        這些知識可能對改善癌癥治療至關(guān)重要。由于許多抗癌藥物會破壞快速分裂的癌細胞的DNA ，因此了解修復DNA的時機和機制對于開發(fā)新藥和減少當前治療的副作用至關(guān)重要。
        

        “我們的工作揭示了細胞處理遺傳性DNA損傷的意外方式。通過識別驅(qū)動這一過程的關(guān)鍵蛋白質(zhì)，我們?yōu)闈撛谥委煈玫难芯康於嘶A，”諾和諾德基金會中心的博士后研究員Julian Spies說。哥本哈根大學蛋白質(zhì)研究所。
        
			

			
          
        
			
        
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