青春常駐的關(guān)鍵——健康的免疫系統(tǒng)

原標(biāo)題：青春常駐的關(guān)鍵——健康的免疫系統(tǒng)

衰老是生物體隨著時(shí)間的推移必然發(fā)生的過程。從生理變化上看，人體衰老主要體現(xiàn)在機(jī)體組織細(xì)胞和構(gòu)成物質(zhì)逐漸喪失，機(jī)體代謝率減緩以及功能減退。

在臨床中，許多慢性疾患其實(shí)是由于衰老引起的。因此，治療這些慢性疾患，需要先干預(yù)衰老。

可是，難道衰老可以干預(yù)嗎？

細(xì)胞衰老

機(jī)體的衰老，從細(xì)胞的衰老開始。或者說，機(jī)體的衰老，是衰老細(xì)胞累積的結(jié)果。

1961年，微生物學(xué)家倫納德·海福里克和鮑爾·默爾海德發(fā)現(xiàn)：人體細(xì)胞并不像人們之前認(rèn)為的可以無限復(fù)制增殖。他們把這種無法增殖的細(xì)胞現(xiàn)象定義為“senescence"，即”衰老“。可惜的是，由于缺乏實(shí)驗(yàn)手段和數(shù)據(jù)，他們的發(fā)現(xiàn)被忽視了很多年。

1995年，由于發(fā)現(xiàn)衰老細(xì)胞標(biāo)記物在衰老的組織和器官中的大量累積，科學(xué)家們才把衰老細(xì)胞和人體的衰老聯(lián)系起來。

到了2000年左右，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)：細(xì)胞的衰老是人體的一種自我保護(hù)和自我修復(fù)的機(jī)制。當(dāng)健康的細(xì)胞遭受諸如DNA損傷、化學(xué)傷害、自由基氧化、輻射傷害時(shí)，就會(huì)啟動(dòng)衰老機(jī)制，讓受傷害的細(xì)胞轉(zhuǎn)化為衰老細(xì)胞。一旦成為衰老細(xì)胞，這些細(xì)胞就失去了部分健康細(xì)胞的功能，不能繼續(xù)生長(zhǎng)和分裂，如“僵尸”一樣存在于組織器官中。衰老細(xì)胞釋放出致炎因子（SISP）吸引免疫細(xì)胞，最終被免疫細(xì)胞吞噬清除。通過這樣的方式，機(jī)體防止了受損細(xì)胞的增殖對(duì)機(jī)體可能造成的損害，有利于胚胎的發(fā)育和創(chuàng)傷的修復(fù)，特別是防止癌細(xì)胞的產(chǎn)生。

隨著探索的不斷深入，2008年，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)細(xì)胞衰老機(jī)制的負(fù)面作用。當(dāng)人體處于年輕的時(shí)候，免疫系統(tǒng)健康而強(qiáng)大，能夠及時(shí)地清除衰老細(xì)胞。這個(gè)時(shí)候，細(xì)胞衰老機(jī)制對(duì)于人體來說是積極的。然而，隨著年齡的增長(zhǎng)，人體免疫功能下降，失去了對(duì)衰老細(xì)胞和癌細(xì)胞做出有效反應(yīng)的能力，無法及時(shí)清除衰老的細(xì)胞。于是衰老細(xì)胞逐漸累積，最終打破了身體的平衡狀態(tài)。由于衰老細(xì)胞會(huì)持續(xù)分泌致炎因子，這些致炎因子原本是為了吸引免疫細(xì)胞前來進(jìn)行清除工作的。但是，當(dāng)衰老細(xì)胞不斷累積，它們分泌的致炎因子越來越多，就會(huì)造成慢性炎癥反應(yīng)，傷害周圍的健康細(xì)胞，把健康細(xì)胞轉(zhuǎn)化為衰老細(xì)胞，就如滾雪球一般，導(dǎo)致機(jī)體的組織器官和功能退化，逐漸變老。與此同時(shí)，大量的炎癥因子也為腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)提供了環(huán)境，誘發(fā)腫瘤的發(fā)生和惡化。

干預(yù)細(xì)胞衰老

如果能夠干預(yù)細(xì)胞的衰老，是否就可以干預(yù)人體的衰老——延緩，甚至阻止衰老的到來呢？

答案是肯定的！

美國(guó)明尼蘇達(dá)大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)今年5月份在頂尖期刊《自然》雜志上發(fā)表文章，介紹了他們的研究成果。

研究者去除了小鼠造血細(xì)胞中的ERCC-1基因——一個(gè)負(fù)責(zé)編碼關(guān)鍵蛋白DNA修復(fù)的基因。因?yàn)槭RCC-1，小鼠受損的DNA無法得到及時(shí)的修復(fù)，加速了內(nèi)源性氧化損傷和衰老細(xì)胞在組織中的累積，小鼠出現(xiàn)了進(jìn)行性外周白細(xì)胞減少癥，小鼠的免疫系統(tǒng)出現(xiàn)了早衰，無論是先天性免疫還是獲得性免疫都受到了損害。之后，小鼠的非淋巴器官也表現(xiàn)出更多的衰老和損傷，這表明衰老的免疫細(xì)胞無法完成正常的衰老細(xì)胞清除工作，促進(jìn)了全身固體器官的衰老。

研究者又設(shè)計(jì)了一個(gè)逆反的實(shí)驗(yàn)：把健康的幼年小鼠的脾細(xì)胞移植到剔除ERCC-1基因的小鼠中，幾個(gè)月后檢測(cè)衰老標(biāo)志物的表達(dá)，發(fā)現(xiàn)幼鼠的脾細(xì)胞減少了剔除ERCC-1基因小鼠組織中的衰老細(xì)胞。這從反面證明了年輕的免疫系統(tǒng)對(duì)衰老的延緩作用。

臨床意義

從古至今，人類一直在尋找不老神藥。免疫系統(tǒng)對(duì)抑制衰老的作用的揭示，給人類對(duì)抗衰老指出了新的途徑：除了使用藥物裂解衰老細(xì)胞，減少衰老細(xì)胞的累積，我們更可以著力于維護(hù)健康的免疫系統(tǒng)——而這，或者是真正持久的青春常駐的法術(shù)。

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