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        細(xì)菌代謝和溝通之間的聯(lián)系可以為新藥鋪平道路
        
			
        
				2019-04-17 11:20:11
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        研究人員發(fā)現(xiàn)了細(xì)菌代謝與細(xì)胞間通訊之間的聯(lián)系，可能為新的抗病毒和抗生素藥物提供了目標(biāo)。目前用于細(xì)菌感染的藥物旨在大量殺死細(xì)菌，但這些藥物通常最終會(huì)遇到抗生素抗性。另一方面，抗病毒和抗生素藥物阻斷細(xì)菌產(chǎn)生的有毒分子或阻止細(xì)菌形成稱為生物膜的薄而薄的薄膜(常見的例子是牙菌斑)。這些機(jī)制由群體感應(yīng)控制：允許細(xì)菌群體交流和協(xié)調(diào)群體行為的過程。
        

        細(xì)菌代謝和溝通之間的聯(lián)系可以為新藥鋪平道路
        

        例如，形成大腸桿菌的生物膜可引起尿路感染。因此，破壞群體中的群體感應(yīng)和生物膜形成可以防止這些感染。
        

        通過稱為自誘導(dǎo)物的信號(hào)分子促進(jìn)群體感應(yīng)。一種特殊的自誘導(dǎo)劑AI-2被稱為LsrK的蛋白質(zhì)修飾，因此可以感知其信號(hào)。
        

        該研究結(jié)果發(fā)表在“科學(xué)進(jìn)展”雜志上，表明LsrK與HPr形成復(fù)合物，HPr是一種參與大腸桿菌葡萄糖利用的蛋白質(zhì)。
        

        普渡大學(xué)藥物發(fā)現(xiàn)研究所的化學(xué)與研究教授Herman Sintim說：“它們?cè)谖锢砩舷嗷ヂ?lián)系的事實(shí)提供了這兩個(gè)非常重要的途徑實(shí)際溝通的誘人證據(jù)。”
        

        該研究小組包括來自韓國基礎(chǔ)科學(xué)研究所和馬里蘭大學(xué)的科學(xué)家，他們又發(fā)現(xiàn)了一個(gè)令人驚訝的發(fā)現(xiàn)：LsrK與HPr結(jié)合是否依賴于是否存在與HPr相連的磷酸基團(tuán)，這取決于葡萄糖的可用性。當(dāng)存在葡萄糖時(shí)，HPr上的磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移到進(jìn)口的糖中，但是當(dāng)葡萄糖水平低時(shí)，HPr上的磷酸基團(tuán)不轉(zhuǎn)移。因此，具有磷酸基團(tuán)的HPr的形式積累。
        

        “我們將缺乏葡萄糖或相關(guān)糖類與關(guān)閉群體感應(yīng)過程聯(lián)系起來，”Sintim說。“當(dāng)葡萄糖含量低時(shí)，現(xiàn)在含有磷酸基團(tuán)的HPr對(duì)LsrK的抑制作用較小。不受抑制的LsrK可以修飾AI-2，這有利于群體感應(yīng)。這意味著大腸桿菌和相關(guān)細(xì)菌之間的合作可能取決于葡萄糖的可用性“。
        

        如果研究人員能夠發(fā)現(xiàn)其他合成分子結(jié)合LsrK并迫使其進(jìn)入無活性狀態(tài)，就像HPr那樣，它們可以防止一些細(xì)菌感知它們的環(huán)境并進(jìn)行通信。
        

        “如果細(xì)菌進(jìn)入環(huán)境而其他細(xì)菌正在產(chǎn)生這種語言，他們就會(huì)被迫傾聽，”辛蒂姆說。“但現(xiàn)在看起來我們可以閉嘴了。”
        
			

			
          
        
			
        
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