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        索爾克的科學家發(fā)現(xiàn)了修復受損脊髓的新線索
        
			
        
				2019-01-12 19:40:16
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        青蛙、狗、鯨魚、蝸牛都能做到，但人類和靈長類動物做不到。受傷后神經再生，這是很多動物都有這種能力，而人類沒有。但是索爾克研究所的一項新研究表明，一個小分子可能能夠說服受損的神經生長并有效地重新連接電路。這一壯舉最終可能會為成千上萬的嚴重脊髓損傷和癱瘓的美國人帶來治療。
        

        索爾克的科學家發(fā)現(xiàn)了修復受損脊髓的新線索
        

        該研究的資深作者、索爾克大學的李國芬教授說:“這項研究表明，我們可能能夠模擬低等動物自然發(fā)生的神經修復過程，這將是非常令人興奮的。”研究結果發(fā)表在今天的《公共科學圖書館·生物學》雜志上。受損的神經要恢復功能，其長長的信號傳導延伸軸突需要生長，并與其他細胞建立新的連接。
        

        在去年夏天發(fā)表在《公共科學圖書館•綜合》(PLOS ONE)上的一項研究中，李和他的同事發(fā)現(xiàn)，p45蛋白通過阻止軸突鞘(即髓磷脂)抑制再生來促進神經再生。然而，人類、靈長類動物和其他一些更高級的脊椎動物沒有p45。相反，研究人員發(fā)現(xiàn)了一種不同的蛋白質，p75，當這些動物的神經受損時，它會與軸突的髓磷脂結合。p75非但不能促進神經再生，反而能阻止受損神經的生長。
        

        “我們不知道為什么這種神經再生不會發(fā)生在人類身上。我們可以推測，大腦有如此多的神經連接，這種再生不是絕對必要的。在今天發(fā)表的研究中，科學家們觀察了兩種p75蛋白是如何結合在一起并形成一對結合在受損髓磷脂釋放的抑制劑上的。通過使用核磁共振(NMR)技術研究溶液中蛋白質的構型，研究人員發(fā)現(xiàn)促生長的p45可以破壞p75的配對。
        

        分子神經生物學海倫•麥克洛雷恩(Helen McLoraine)主席李(Lee)表示:“由于一些尚不清楚的原因，當p45出現(xiàn)時，它會將這對基因分開。”
        

        更重要的是，p45蛋白能夠與p75蛋白中對p75對的形成至關重要的特定區(qū)域結合，從而減少了p75對與從髓磷脂釋放的抑制劑結合的數量。與抑制劑信號結合的p75對較少，軸突能夠再生。
        

        研究結果表明，無論是p45還是其他干擾分子，都可以有效地破壞p75對，從而為脊髓損傷提供一種可能的治療方法。
        

        Lee說，一種治療方法可能是將更多的p45蛋白導入受損的神經元，但一種更聰明的策略可能是引入一種小分子，堵塞這兩種p75蛋白之間的連接。他說:“這種制劑可能會穿過血腦屏障，到達脊髓損傷的部位。”
        

        下一步將是看看p45是否能幫助受損的人類神經再生。“這是我們未來希望做的，”李說。
        

        索爾克研究所的宋宗昌、陳志江和徐繼青在這項工作上與李合作;Marcal Vilar, Irmina Garcia-Carpio和Eva M. Fernandez，來自西班牙馬德里ufi - isciii神經退行性變單位;還有來自瑞士蘇黎世ETH物理化學實驗室的Rolan Reik。
        
			

			
          
        
			
        
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