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        強(qiáng)迫性神經(jīng)癥研究現(xiàn)狀

        -

        2022年4月24日發(fā)(作者:2020股市休市安排)

        2012年3月 

        第24卷 卜半川 第5期 

        中國民康醫(yī)學(xué) 

        Medical Journal?。铮妗。茫瑁椋睿澹螅濉。校澹铮穑欤澹龋澹幔欤簦琛?/p>

        Mar,2012 

        V01.24?。疲龋汀。危铮怠?/p>

        【綜 述】 

        強(qiáng)迫性神經(jīng)癥研究現(xiàn)狀 

        熊建文 

        (江西省精神病醫(yī)院,江西南昌330029) 

        【關(guān)鍵詞】 強(qiáng)迫性神經(jīng)癥;病因;治療 

        doi:10.3969/j.issn.1672—0369.2012.05.030 

        中圖分類號: R749.79 文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A 

        強(qiáng)迫性神經(jīng)癥是臨床常見的精神障礙,是一類 

        以強(qiáng)迫觀念和強(qiáng)迫行為等強(qiáng)迫癥狀為主要臨床表現(xiàn) 

        的神經(jīng)癥,與遺傳、心理因素、神經(jīng)生化、神經(jīng)解剖等 

        多方面因素有關(guān),據(jù)調(diào)查該病在社區(qū)人中的終生 

        患病率為2.4%¨ 。大多數(shù)強(qiáng)迫癥患者現(xiàn)在都能接 

        受到最新的藥物和心理治療,近幾年來許多學(xué)者對 

        強(qiáng)迫性神經(jīng)癥的病因、發(fā)病機(jī)制和臨床治療作了較 

        多的研究,本文就此作一綜述?!?/p>

        1 病因及發(fā)病機(jī)制 

        到目前為止,強(qiáng)迫性神經(jīng)癥的病因仍沒有明確?!?/p>

        過去大多認(rèn)為強(qiáng)迫性神經(jīng)癥源于精神因素和可能存 

        在某些腦生化方面缺陷的假說。隨著科學(xué)技術(shù)的不 

        斷發(fā)展,近些年來人們對強(qiáng)迫癥患者的腦生化、神經(jīng) 

        解剖以及遺傳因素等方面的研究日漸增多,心理學(xué) 

        機(jī)制也越來越受到重視?!?/p>

        1.1 腦生化在強(qiáng)迫癥患者腦生化研究方面,曾有 

        報道通過對3O例強(qiáng)迫癥患者與20例志愿者在基礎(chǔ) 

        皮質(zhì)醇、地塞米松抑制試驗?。ǎ模樱裕┘奥缺溧褐巍?/p>

        療前后血催素含量進(jìn)行對照研究,結(jié)果顯示強(qiáng)迫 

        癥組基礎(chǔ)皮質(zhì)醇高于對照組,說明患者組下丘腦5 

        一HT能神經(jīng)元的功能活躍強(qiáng)于正常對照組。另外 

        強(qiáng)迫癥的基礎(chǔ)血催素量平均值與對照組相比也有 

        非常顯著差異,提示強(qiáng)迫癥組高于正常的對照組, 

        也提示下丘腦5一HT神經(jīng)元功能活躍。在臨床上 

        也有一些證據(jù)提示5一羥胺(5一HT)系統(tǒng)功能增 

        高與強(qiáng)迫癥發(fā)病有關(guān)?。孩偈褂寐缺溧?、氟西汀 

        (fluoxetine)、氟伏沙明(fluvoxamine)等具有抑制5一 

        HT重攝取作用的藥物,對強(qiáng)迫癥有良好效果;而缺 

        乏抑制5一HT重攝取作用的其他如阿米替林、丙咪 

        嗪等三環(huán)類抗抑郁劑,對強(qiáng)迫癥的治療效果不佳?!?/p>

        ②給強(qiáng)迫癥患者口服選擇性5一HT激動劑methyl— 

        chlorpheny—piperazine(MCPP),可使強(qiáng)迫癥狀暫時 

        加劇。③治療前血小板5一HT含量和腦脊液中5一 

        羥吲哚醋酸(5一HTAA)基礎(chǔ)水平較高者用氯丙咪 

        嗪治療效果較佳。自從人們發(fā)現(xiàn)選擇性5一羥胺 

        文章編號: 1672—0369(2012)05—0577—04 

        (5一HT)回收抑制劑(SSRI)對強(qiáng)迫癥具有明顯療 

        效后,強(qiáng)迫癥的血清素假說成為人們理解本病病理 

        的主要生化基礎(chǔ) ?!?/p>

        也有人報道采用臨床評分與血小板敏感膜電極 

        標(biāo)準(zhǔn)加入法測定4O例強(qiáng)迫癥患者治療前后的血小 

        板5一HT含量,并與3O例健康人進(jìn)行對照,,結(jié)果 

        顯示,經(jīng)8周的氯丙咪嗪治療后,強(qiáng)迫觀念組血小 

        板5一HT含量下降并伴良好療效。合并抽動障礙 

        的強(qiáng)迫癥血小板5一HT含量與療效前無明顯改變, 

        對氯丙咪嗪的療效反應(yīng)也差。研究結(jié)論,不同癥狀 

        特征的強(qiáng)迫癥血清素功能的改變并不相同,對氯丙 

        咪嗪的治療與治療前血小板5一HT含量有關(guān)。提 

        示強(qiáng)迫癥可能存在生化上的異源性。這可能是對血 

        清素回收抑制療效差異的生化基礎(chǔ)??傊ㄟ^實驗 

        支持強(qiáng)迫癥患者腦內(nèi)5一HT功能異常,治療影響其 

        水平來改善強(qiáng)迫癥癥狀的具體機(jī)制在更深人的發(fā)展 

        研究中 J?!?/p>

        在強(qiáng)迫癥患者腦生化的研究中,人們對5一羥 

        胺(5一HT)功能異常的研究關(guān)注較多,也對臨床 

        治療強(qiáng)迫癥提供了較多的理論依據(jù),雖然對其作用 

        機(jī)制還在進(jìn)一步的深入研究中。但也有一些學(xué)者對 

        其他神經(jīng)遞質(zhì)進(jìn)行了研究,例如對谷氨酸功能異?!?/p>

        的研究。Kaushik等人(2005) 對強(qiáng)迫癥患者 

        腦脊液中谷氨酸的水平進(jìn)行了測定,并選取正常人 

        作為對照進(jìn)行了對照研究。選?。玻泵每咕瘛?/p>

        病藥物的強(qiáng)迫癥患者作為研究組,18名沒有過 

        顱腦損傷或神經(jīng)損傷的正常人作為對照組,對照組 

        年齡相差在10歲以內(nèi)。抽取強(qiáng)迫癥患者和正常人 

        的腦脊液進(jìn)行谷氨酸含量的分析。通過協(xié)方差分析 

        得出結(jié)果,強(qiáng)迫癥患者的谷氨酸水平(47.12±4.25) 

        比對照組的谷氨酸水平(41.36±3.63)顯著升高[F 

        (1,31)=6.846,P=0.014],并且不受性別、年齡、 

        病程、Y—BOCS分或CGI—S分的影響。這個研究 

        提供了暗示強(qiáng)迫癥患者谷氨酸過量的初步證據(jù),值 

        得進(jìn)行深入研究?!?/p>

        577 

        2012年3?。剩辍?/p>

        中國 康醫(yī)學(xué) 

        Medical?。剩铮酰颍睿巍。铮妗。茫瑁椋睿澹螅濉。校澹铮穑欤澹纭。龋澹幔欤簦琛?/p>

        Mar,2012 

        Vo1.24?。疲龋汀。危铮怠〉冢玻淳怼“朐碌冢灯凇?/p>

        1.2神經(jīng)解剖在強(qiáng)迫癥患者神經(jīng)解剖研究方面,?。ǎ狄唬龋浴。?,多巴胺轉(zhuǎn)運基因(DAT。),多巴胺受體基 

        因(DRD?。┡c強(qiáng)迫癥存在某種關(guān)聯(lián)?。簦啊。?。ZaiG等 

        (2004) 通過對160個強(qiáng)迫癥核心家庭的研究發(fā) 

        曾有研究提示強(qiáng)迫癥患者尾狀核容量要比正常人的 

        小。還有研究發(fā)現(xiàn),通過想象暴露使強(qiáng)迫癥狀被誘 

        發(fā)時,右側(cè)額葉及尾狀核區(qū)域腦血流(rCBF)增高, 

        現(xiàn),少突膠質(zhì)細(xì)胞髓鞘糖蛋白(MOG)基因的四個多 

        提示強(qiáng)迫癥有一側(cè)基底節(jié)功能異常。而臨床一些證 

        態(tài)現(xiàn)象,二磷酸吡啶核苷酸CA重復(fù)(MOG2),四核 

        據(jù)也提示強(qiáng)迫癥的發(fā)病可能與選擇性基底節(jié)功能失 

        苷酸TAAA重復(fù)(MOG4),以及兩個基因內(nèi)單核苷 

        調(diào)有關(guān)。如:與基底節(jié)功能障礙密切相關(guān)的多動穢 

        酸多態(tài)性C1334T和C10991T,可能與強(qiáng)迫癥有聯(lián) 

        語綜合征,15%~18%的患者有強(qiáng)迫癥狀,遠(yuǎn)高于一 

        系。PoolevEc等(2007)?!⊥ㄟ^對87名強(qiáng)迫癥 

        般人強(qiáng)迫癥的患病率(2%);頭部外傷、風(fēng)濕性舞蹈 

        患者和327名健康人作病例對照研究以及對已發(fā)表 

        癥,與基底節(jié)受損同時可見到患者有強(qiáng)迫癥狀。Eva 

        等人(1998)一 對l6名接受腦腹正中前葉白質(zhì)切割 

        術(shù)的強(qiáng)迫癥患者與7名未手術(shù)的強(qiáng)迫癥患者進(jìn)行了 

        臨床測定及神經(jīng)心理測定對比,結(jié)果發(fā)現(xiàn)經(jīng)腦白質(zhì) 

        切割術(shù)的患者,其強(qiáng)迫思維和強(qiáng)迫行為都有明顯改 

        善,前凸損傷的患者稍顯改善。1?。泵箓?cè)紋狀體損 

        傷的患者,有8人出現(xiàn)術(shù)后物質(zhì)依賴,診斷有人格障 

        礙的強(qiáng)迫癥患者(3名)未見明顯改善。提示選擇 

        性切割腹側(cè)正中前葉腦白質(zhì)適合于強(qiáng)迫癥而不適合 

        強(qiáng)迫人格,腹側(cè)紋狀體的損傷與物質(zhì)依賴密切相關(guān), 

        推測該區(qū)域存在有行為依賴的控制機(jī)制?!?/p>

        GuzH等(2004)[sl對神經(jīng)軟體征(NSSs)與強(qiáng)迫 

        癥的關(guān)系進(jìn)行了研究。選取研究組,對照組各30 

        例,研究組為經(jīng)DSM—IV診斷為強(qiáng)迫癥的患者,對照 

        組為沒有精神或神經(jīng)障礙的正常人,所有人經(jīng)過軟 

        化癥的體格和神經(jīng)病學(xué)檢查(PANESS),利用秩和檢 

        驗進(jìn)行統(tǒng)計分析。結(jié)果,在皮膚書寫覺,兩點辨別以 

        及PANSS總分上,研究組都高于對照組,在其他的 

        神經(jīng)軟體征上,研究組和對照組無顯著差異。這兩 

        組的皮膚書寫覺的差異比其他神經(jīng)軟體征更有顯著 

        意義,這個研究暗示強(qiáng)迫癥與神經(jīng)軟體征存在聯(lián)系, 

        神經(jīng)軟體征的存在意味著強(qiáng)迫癥患者存在腦結(jié)構(gòu)異 

        常?!?/p>

        以上這些研究都為深入研究強(qiáng)迫癥患者腦結(jié)構(gòu) 

        打下基礎(chǔ),也為強(qiáng)迫癥的病因研究提供依據(jù),值得繼 

        續(xù)研究?!?/p>

        1.3遺傳因素 人們對強(qiáng)迫癥的遺傳因素的研究 

        進(jìn)行了很長時間。盡管強(qiáng)迫癥的病因仍不明確,但 

        越來越多的證據(jù)表明,強(qiáng)迫癥具有具體的神經(jīng)生物 

        基礎(chǔ),遺傳組分就是其中之一。自從二十世紀(jì)三十 

        年代開始,人們利用對強(qiáng)迫癥的遺傳研究,已經(jīng)發(fā)現(xiàn) 

        強(qiáng)迫癥的家族傾向性,這些遺傳研究包括雙胞胎、家 

        庭、分離和聯(lián)合研究,并且揭示出在強(qiáng)迫癥的進(jìn)展中 

        會有影響的幾種具體基因?。省Q芯恳呀?jīng)證實5一羥 

        胺轉(zhuǎn)運(5一Hrrr)基因,5一羥胺2A受體基因 

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        的病例對照數(shù)據(jù)(1908例)進(jìn)行Meta分析,發(fā)現(xiàn)兒 

        茶酚胺一O一甲基轉(zhuǎn)移酶的甲基(158)等位基因與 

        男性的強(qiáng)迫癥有關(guān)?!?/p>

        盡管近10年來強(qiáng)迫癥的遺傳性研究已經(jīng)取得 

        了很大的進(jìn)展,但是,就像其他精神障礙的研究一一 

        樣,強(qiáng)迫癥的遺傳性研究有幾個局限需要克服。首 

        先,強(qiáng)迫癥不是同質(zhì)條件,并且有可能存在各種潛在 

        的病因機(jī)制,因此,具有能夠確定強(qiáng)迫癥在遺傳上的 

        可能存在的亞的能力對于強(qiáng)迫癥的遺傳研究具有 

        重要作用;其次,各個種族的基因型分布是不一致 

        的,因此,從西方人中得到的研究結(jié)果在亞洲人中 

        可能就不能重復(fù);最后,強(qiáng)迫癥的大部分遺傳研究的 

        樣本量都不足于得出明確的結(jié)論。所以,如果大樣 

        本量大規(guī)模的研究能夠得于在各個種族中實現(xiàn),那 

        么,對于我們理解強(qiáng)迫癥的遺傳機(jī)制是大有幫助 

        的?。恚??!?/p>

        1.4心理機(jī)制 目前,強(qiáng)迫癥的心理學(xué)機(jī)制越來越 

        受到重視。關(guān)于強(qiáng)迫癥的心理機(jī)制存在多種學(xué)說, 

        主要有精神分析學(xué)派,人本主義學(xué)說,行為主義理 

        論,認(rèn)知行為理論等。精神分析理論認(rèn)為強(qiáng)迫癥的 

        發(fā)生與性壓抑有關(guān),強(qiáng)迫心理、強(qiáng)迫思維的產(chǎn)生與自 

        我防御有關(guān)系,這種防御機(jī)制是無意識的,因此不為 

        患者所知。強(qiáng)迫動作是繼發(fā)的,是成功防御壓抑內(nèi) 

        容重現(xiàn)的結(jié)果。精神分析推論強(qiáng)迫產(chǎn)生的原因主要 

        是潛意識、前意識、意識三者之間發(fā)生了沖突、紊亂 

        所造成的病理現(xiàn)象,是前意識在活動中出現(xiàn)了問題, 

        即前意識無法調(diào)控潛意識中的東西,使之產(chǎn)生沖動 

        和失控感,對意識進(jìn)行干擾而產(chǎn)生的混亂現(xiàn)象。人 

        本主義學(xué)說即馬斯洛學(xué)說將人的動機(jī)構(gòu)造分為三 

        類,一是滿足身體要求的動機(jī);二是自我和種族保 

        存、生存的動機(jī);三是自我發(fā)展、創(chuàng)造實現(xiàn)的動機(jī)?!?/p>

        認(rèn)為如果第一層次動機(jī)未滿足會導(dǎo)致個體產(chǎn)生身心 

        癥;第二層次未滿足會導(dǎo)致個體產(chǎn)生人際關(guān)系障礙; 

        第三層次未滿足會導(dǎo)致個體產(chǎn)生精神疾病。強(qiáng)迫癥 

        患者由于過分敏感和疑慮,因此在人際關(guān)系、社交中 

        2012年3』j 

        中國民康醫(yī)學(xué) 

        Medical?。剩铮酰颍睿幔臁。铮妗。茫瑁椋睿澹螅濉。校澹铮穑欤澹纭。龋澹幔欤簦琛?/p>

        Mar,2012 

        Vo1.24 FHM?。危铮怠〉冢玻淳砩习朐碌冢灯凇?/p>

        產(chǎn)生種種不安全感,但對不安全感卻采取僵硬的自 

        SSRI類氟西汀是首選之一,且其更適合于一些年齡 

        ?。保叮荨?/p>

        我防衛(wèi)、自我封閉的機(jī)制,這種防衛(wèi)機(jī)制的僵化又進(jìn) 

        較大及對藥物耐受性差的患者。林錚等(2000)

        步強(qiáng)化了強(qiáng)迫癥。行為主義理論認(rèn)為強(qiáng)迫行為是 也進(jìn)行了氟西汀與氯丙咪嗪治療強(qiáng)迫癥的臨床對照 

        為了減輕或防止通過經(jīng)典條件反射產(chǎn)生的對某種特 研究,得出的結(jié)果與王健等人的研究結(jié)果類似,也提 

        殊情景引起的焦慮,而強(qiáng)迫動作的持續(xù),是由于借助 示氟西汀與氯丙咪嗪的療效相當(dāng),顯效時間相近,不 

        于強(qiáng)迫動作或回避反應(yīng)可使焦慮減輕,通過操作條 良反應(yīng)少而輕,耐受性良好,患者依從性好,適用對 

        件反射,使這類動作重復(fù)出現(xiàn),持續(xù)下去?!?/p>

        認(rèn)知行為理論認(rèn)為,強(qiáng)迫行為不是由于強(qiáng)迫思 

        象廣泛,并且服用方便。所以,氟西汀可以作為治療 

        強(qiáng)迫癥的臨床首選藥物之一?!?/p>

        維引起,而是取決于患者如何評價強(qiáng)迫思維。強(qiáng)迫 

        癥患者往往將強(qiáng)迫思維的內(nèi)容解釋為是一個要對自 

        己或他人造成的傷害負(fù)責(zé)任的征兆,正是有了這樣 

        的認(rèn)知評價才使強(qiáng)迫思維成為一種不必要的體驗, 

        成為一種要采取行動的指令,從而出現(xiàn)了強(qiáng)迫動作?!?/p>

        而患者為了壓抑或抵消強(qiáng)迫思維,減輕負(fù)責(zé)任的感 

        覺,從而減輕焦慮,這樣便逐漸形成了強(qiáng)迫行為,并 

        持續(xù)存在 ]?!?/p>

        強(qiáng)迫癥的心理機(jī)制極其復(fù)雜,有的強(qiáng)迫癥患者 

        可能只有一種原因,有的可能有兩種甚至多種原因; 

        有的可能僅僅是由于心理因素引起,有的可能是由 

        于幾種機(jī)制共同起作用的結(jié)果?!?/p>

        2治療 

        強(qiáng)迫癥的治療通常采取兩種方法:藥物治療和 

        心理治療。但也有學(xué)者對藥物結(jié)合心理治療來治療 

        強(qiáng)迫癥進(jìn)行了一些研究。 

        2.1 藥物治療 目前有大量報道藥物治療強(qiáng)迫癥 

        有效,而對于最早用于該病治療的三環(huán)類抗抑郁藥 

        氯丙咪嗪,很多研究已證實了它的療效_l 。近些年 

        來也有不少學(xué)者對高選擇性5一HT回收抑制劑SS— 

        RI類藥治療強(qiáng)迫癥的效果與氯丙咪嗪進(jìn)行比較,一 

        方面是為了考察這類藥物的治療效果,另一方面是 

        由于氯丙咪嗪的不良反應(yīng)較多,很多患者不能堅持 

        長期服藥,影響治療效果,試圖找到一種不良反應(yīng)較 

        氯丙咪嗪少,而療效相當(dāng)?shù)乃?。王健等(1997) 1 采?/p>

        用雙盲對照研究法對32名患者隨機(jī)分成兩組,各l6 

        人,服用氟西汀和氯丙咪嗪,結(jié)果顯示,前者的顯效 

        率為62.5%,后者為68.5%,兩者相當(dāng)。從顯效時 

        間看,氟西汀比氯丙咪嗪要慢一些,前者的Y— 

        BOCS減分在第4周末才超過50%,而后者在第2 

        周末就已超過50%,但第4周末兩組變?yōu)橐恢?,說明 

        前者治療強(qiáng)迫癥雖然顯效較慢,但會進(jìn)行性增強(qiáng)?!?/p>

        在不良反應(yīng)上,氟西汀顯著低于氯丙咪嗪,前者以失 

        眠惡心、食欲減退為主,且多發(fā)生在治療初期,隨著 

        治療進(jìn)展,多數(shù)患者能適應(yīng),而口干、便秘、排尿困難 

        等不良反應(yīng)則以后者多見。提示治療強(qiáng)迫癥藥物 

        Koran(1997)?。保罚輬蟮懒寺缺溧红o脈給藥與口 

        服給藥的對照研究結(jié)果。選?。访o脈給藥和8例 

        口服給藥患者進(jìn)行效果對比,以隨機(jī)、雙盲、安慰劑 

        對照。通過在90分鐘內(nèi)靜脈輸入加入了150?。恚缏取?/p>

        丙咪嗪的鹽水500?。恚旒翱诜帲保担啊。恚纾赵鲋粒玻担啊?/p>

        mg/日,然后對患者的血藥濃度進(jìn)行測定,前組峰濃 

        度是后組的4~14倍。8周后兩組總有效率相近?!?/p>

        本研究提示靜脈給藥迅速并可避開肝首關(guān)效應(yīng),使 

        血漿濃度及腦內(nèi)濃度在短期內(nèi)達(dá)到較高,不失為一 

        種值得關(guān)注的治療新途徑?!?/p>

        2.2心理治療 目前,心理療法治療強(qiáng)迫癥缺乏特 

        異性,行為療法、森田療法、認(rèn)知療法等都曾被報道 

        過對強(qiáng)迫癥的治療有效,但各種療法的有效率不盡 

        相同?!?/p>

        國外早已報道行為療法對強(qiáng)迫癥有效,也有報 

        道認(rèn)為行為治療特別是暴露療法對強(qiáng)迫癥有效,但 

        暴露療法在我國實施比較困難,家屬和患者往往不 

        能接受該種沖擊式的療法。有人通過對50例患者 

        隨機(jī)分組,分為行為分析心理治療和一般性心理治 

        療進(jìn)行對照研究。用SCL一90評定,發(fā)現(xiàn)治療組與 

        對照組前后總分差之間有顯著差異(P<0.01),顯 

        示行為治療效果顯著,且隨訪6個月對照組多發(fā)病 

        例居多,遠(yuǎn)期效果不佳 。 

        森田療法治療強(qiáng)迫癥,認(rèn)為主要治療強(qiáng)迫觀念 

        而不適應(yīng)于強(qiáng)迫動作。張向陽等(2000)?。保福輰?yīng)用 

        森田療法治療強(qiáng)迫癥進(jìn)行了一些嘗試性的改進(jìn)。其 

        對治療強(qiáng)迫癥過程中的治療原則、實施過程進(jìn)行了 

        改進(jìn)。對80例強(qiáng)迫癥患者進(jìn)行治療,同時采用SCL 

        一90、SAS、SDS和EPQ在治療前后進(jìn)行評定,結(jié)果 

        顯示平均療程為(63±19.7)天,痊愈32例,明顯好 

        轉(zhuǎn)28例,好轉(zhuǎn)12例,無效8例,顯著好轉(zhuǎn)率75%?!?/p>

        量表測查結(jié)果表明:患者經(jīng)治療后,心理健康水平明 

        顯提高,一些人格特征得到改善,患者有無強(qiáng)迫行 

        為對治療效果無明顯影響。結(jié)果表明改進(jìn)后的住院 

        森田療法不失為一種治療強(qiáng)迫癥的有效的心理治療 

        手段?!?/p>

        579 

        2012年3川 

        l11 民康醫(yī)學(xué) 

        Medical?。剩铮酰颍睿幔臁。铮妗。茫瑁椋睿澹螅濉。校澹铮穑欤濉。纭。龋澹幔欤簦琛?/p>

        MaF,2012 

        VO1.24?。疲龋汀。危铮怠〉冢玻淳怼。獭〉冢灯凇?/p>

        李震等(2006)?。保梗陮φJ(rèn)識領(lǐng)悟療法合并藥物與 

        單一用藥治療強(qiáng)迫癥進(jìn)行了對照研究。選?。常崩?/p>

        藥物合并認(rèn)識領(lǐng)悟療法治療的患者作為研究組,33 

        例單一用藥患者作為對照組,所有患者均服用氯丙 

        咪嗪,應(yīng)用YALE—BROWN強(qiáng)迫量表、HAMA量表 

        以及SDSS量表評定患者。結(jié)果,合并認(rèn)識領(lǐng)悟療法 

        組治療6周后至出院1年后強(qiáng)迫思維癥狀評分顯著 

        (4):288. 

        [6]Kaushik Chakrabarty,Sagnik?。拢瑁幔簦簦幔悖瑁幔颍?,Judith?。郑澹簟。幔保牵欤酢?/p>

        tamatergic?。模椋悖妫酰睿悖簦椋铮睢。椋睢。希茫摹。臁。省。辏危澹酰颍铮穑螅悖瑁铮穑瑁幔颍恚幔悖铮欤铮?/p>

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        1?。罚荨。樱悖瑁鳎幔颍簟。剩?,stoessel pw,Lee?。剩桑澹簟。幔保樱螅簦澹恚幔簦椋恪。悖瑁幔睿纾澹蟆。椋睢。悖澹颍濉?/p>

        bral glucose?。恚澹簦幔猓铮欤椋恪。颍幔簦?,after?。螅酰悖悖澹螅螅妫酰臁。猓澹瑁幔觯椋铮颉。恚铮洌椋妫椋悖幔簦椋铮睢?/p>

        treatment?。铮妗。铮猓螅澹螅螅椋觯濉悖铮恚穑酰欤螅椋觯濉。洌椋螅铮颍洌澹颉荆剩荩粒颍悖琛。牵澹睢。穑螅悖瑁椤?/p>

        atry,1998,53(1):101 

        [8]?。牵酰?,Aygun?。模危澹酰颍铮欤铮纾椋悖幔臁。樱铮妫簟。樱椋纾睿蟆。椋睢。铮猓螅澹螅螅椋觯濉。悖铮恚穑酰欤螅椋觯濉?/p>

        低于單一用藥組,治療6個月后合并認(rèn)識領(lǐng)悟療法 

        組焦慮癥狀評分較低。出院1年后合并認(rèn)識領(lǐng)悟療 

        法組SDSS總分及職業(yè)工作因子評分低于單一用藥 

        組,提示出院后職業(yè)功能較好。認(rèn)識領(lǐng)悟療法不僅 

        能夠減輕強(qiáng)迫癥狀,還能改善焦慮癥狀,是全面改善 

        強(qiáng)迫癥的治療方法,而且長期應(yīng)用療效顯著。韓金 

        霞等(2003) 也對認(rèn)知領(lǐng)悟療法合并藥物與單一 

        使用藥物治療難治性強(qiáng)迫癥的效果進(jìn)行了研究。結(jié) 

        果提示,認(rèn)知領(lǐng)悟療法合并藥物更能有效地控制難 

        治性強(qiáng)迫癥的癥狀,改善預(yù)后。由此看來,藥物合并 

        心理治療對于強(qiáng)迫癥的治療又是一種值得關(guān)注的新 

        方法?!?/p>

        近來,也有人對認(rèn)知行為治療的方式進(jìn)行了探 

        索。國外Ka6na等(2006) 對應(yīng)用電話服務(wù)對患 

        者進(jìn)行認(rèn)知行為治療與傳統(tǒng)的面對面治療進(jìn)行了隨 

        機(jī)對照研究。結(jié)果提示,應(yīng)用電話服務(wù)進(jìn)行認(rèn)知行 

        為治療的臨床結(jié)果與面對面的治療是相當(dāng)?shù)?,而且?/p>

        患者的滿意度水平也是相似的。這就為遠(yuǎn)距離患者 

        提供認(rèn)知行為治療開辟了新途徑?!?/p>

        此,臨床上治療強(qiáng)迫癥采用何種方法,就需要 

        考慮患者對藥物及心理治療的接受度,并在評估其 

        癥狀的改善情況后,再確定行之有效的方案,以便取 

        得更好的臨床效果?!?/p>

        參考文獻(xiàn) 

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        tered cognitive?。猓澹瑁幔觯椋铮酰颉。簦瑁澹颍幔穑瑁。妫铮颉。簦颍澹幔簦睿欤澹欤欤臁。铮妗。铮猓螅澹螅螅椋觯濉。悖ǎ睿裕伞?/p>

        pulsive?。洌椋螅铮颍洌澹颍海颍幔睿洌铮恚椋澹洹。悖铮睿簦颍铮欤欤澹洹。睿酰欤臁。椋睿妫澹颍椋铮颍椋簦。簦颍椋幔保?/p>

        BMJ,2006,25:180—205. 

        (收稿ll :2011—10—25) 

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