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        科學(xué)研究文章表明菲利昔酮靶向癌細(xì)胞中的線粒體功能
        
			
        
				2019-05-08 09:03:28
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        Oncoceutics，Inc。宣布發(fā)表兩篇科學(xué)研究論文，證明菲利浦酮家族ONC201和ONC212的成員直接激活一種稱(chēng)為酪蛋白溶解蛋白酶P(ClpP)的線粒體蛋白酶。
        

        科學(xué)研究文章表明菲利昔酮靶向癌細(xì)胞中的線粒體功能
        

        一篇研究文章，刊登在癌細(xì)胞雜志的封面上，表明ONC201和ONC212通過(guò)改變其結(jié)構(gòu)構(gòu)象而過(guò)度激活ClpP，導(dǎo)致白血病中的線粒體功能障礙和細(xì)胞凋亡。在AML中，ClpP在患者樣品中過(guò)表達(dá)，并且其過(guò)度活化選擇性地殺死癌細(xì)胞而不依賴(lài)于p53狀態(tài)，同時(shí)不影響正常細(xì)胞。
        

        另一篇發(fā)表在ACS化學(xué)生物學(xué)雜志上的研究文章同樣證明了ONC201和ONC212直接結(jié)合并激活ClpP。
        

        這兩項(xiàng)研究一致表明，咪唑啉能夠靶向腫瘤細(xì)胞中的ClpP，腫瘤細(xì)胞已成為腫瘤學(xué)的治療靶點(diǎn)。亞氨基酮的ClpP活化與先前報(bào)道的這些化合物的選擇下游效應(yīng)一致，例如整合的應(yīng)激反應(yīng)激活和腫瘤細(xì)胞中線粒體結(jié)構(gòu)和功能的破壞。ClpP是位于線粒體基質(zhì)中的蛋白酶，其在腫瘤細(xì)胞中過(guò)表達(dá)，并且通過(guò)降解錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)在線粒體蛋白質(zhì)質(zhì)量控??制中起重要作用。調(diào)節(jié)ClpP的活性可導(dǎo)致受損的氧化磷酸化，其在體外和體內(nèi)選擇性地殺死癌細(xì)胞而不影響正常細(xì)胞。
        

        已經(jīng)在廣泛的癌癥中研究的ONC201及其亞氨基酮家族成員的獨(dú)特表型效應(yīng)指出了新的作用機(jī)制。除DRD2外，ONC201靶向ClpP的發(fā)現(xiàn)擴(kuò)展了分子和其他受體的生物標(biāo)志物組。ClpP的激活也有助于我們解釋亞氨基酮類(lèi)對(duì)線粒體的下游影響，以及它們?cè)谀[瘤類(lèi)型中的活性，而不僅僅依賴(lài)于多巴胺途徑。“
        

        Joshua Allen博士，Oncoceutics研發(fā)高級(jí)副總裁
        

        ONC201中癌癥中的ClpP活化和由此產(chǎn)生的線粒體功能障礙的破壞提供了一種作用機(jī)制，增強(qiáng)了其與癌癥相比的功效譜的基礎(chǔ)，其區(qū)別于其他DRD2拮抗劑。
        

        Keith Flaherty博士，麻省總醫(yī)院臨床研究主任，Oncoceutics科學(xué)顧問(wèn)委員會(huì)成員
        
			

			
          
        
			
        
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