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        外化的組蛋白H4通過誘導裂解細胞死亡來協(xié)調(diào)慢性炎癥
        
			
        
				2019-05-05 09:25:48
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        炎癥的持續(xù)存在是全球醫(yī)療負擔的重要病理生理因素。慢性炎癥是由非程序性細胞死亡晉升1，2;然而，如何激發(fā)炎癥，其細胞和分子介質(zhì)及其治療價值的定義不明確。
        

        外化的組蛋白H4通過誘導裂解細胞死亡來協(xié)調(diào)慢性炎癥
        

        在這里，我們使用動脈粥樣硬化的小鼠模型 - 全球死亡的主要根本原因 - 證明細胞外組蛋白H4介導的平滑肌細胞(SMC)膜裂解引發(fā)動脈組織損傷和炎癥。我們顯示活化的損傷SMC吸引中性粒細胞，引發(fā)含有核蛋白的中性粒細胞胞外陷阱的排出。
        

        其中，組蛋白H4與SMC結(jié)合并裂解，導致斑塊不穩(wěn)定;相反，組蛋白H4的中和可防止SMC的細胞死亡并穩(wěn)定動脈粥樣硬化病變。
        
			

			
          
        
			
        
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