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        基因調(diào)控多工具在DNA損傷后對(duì)基因組進(jìn)行解密時(shí)起著關(guān)鍵作用
        
			
        
				2019-04-09 14:15:49
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        現(xiàn)在已經(jīng)證明，參與細(xì)胞中基因表達(dá)調(diào)控的幾乎每一步的蛋白質(zhì)復(fù)合物在清除RNA生成中潛在的交通擁堵方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。
        

        基因調(diào)控多工具在DNA損傷后對(duì)基因組進(jìn)行解密時(shí)起著關(guān)鍵作用
        

        RNA聚合酶II(RNAPII) - 從DNA模板產(chǎn)生RNA的酶 - 由于DNA模板的損傷而會(huì)卡住，必須清除這些果醬以恢復(fù)基因表達(dá)和正常細(xì)胞功能。新的研究表明，主要的調(diào)節(jié)復(fù)合物“Ccr4-Not”執(zhí)行這項(xiàng)任務(wù)，在從DNA轉(zhuǎn)錄RNA期間與RNAPII相關(guān)聯(lián)，并在RNAPII卡住時(shí)標(biāo)記RNAPII，使DNA得以修復(fù)，正常的細(xì)胞功能恢復(fù)。
        

        描述賓夕法尼亞州立大學(xué)科學(xué)家研究的論文發(fā)表在2019年4月4日的“基因與發(fā)展”雜志上。
        

        “正常的細(xì)胞功能依賴于有時(shí)被稱為'生物學(xué)的中心法則'，”生物化學(xué)和分子生物學(xué)教授，賓夕法尼亞州立大學(xué)真核基因調(diào)控中心成員Joseph C. Reese說。“DNA中的基因被轉(zhuǎn)錄成RNA，而RNA又轉(zhuǎn)化為蛋白質(zhì)，這些蛋白質(zhì)可以發(fā)揮細(xì)胞的功能。這是一個(gè)高度協(xié)調(diào)的過程，基因表達(dá)和蛋白質(zhì)周轉(zhuǎn)的精確控制決定了細(xì)胞功能。
        

        “從開始到結(jié)束，Ccr4-Not復(fù)合物幾乎涉及這一過程的每一步。我們的新研究表明，這種復(fù)合物具有額外的功能，有助于在轉(zhuǎn)錄期間出現(xiàn)問題時(shí)保持正常的細(xì)胞功能。”
        

        在從RNA轉(zhuǎn)錄RNA期間，RNAPII本身是由多個(gè)蛋白質(zhì)亞基組成的大型復(fù)合物 - 沿著DNA鏈行進(jìn)，讀取ATCG序列并產(chǎn)生RNA的互補(bǔ)鏈。如果RNAPII遇到可能由紫外線輻射和其他來源引起的DNA損傷，它可能會(huì)卡住并阻止尾隨聚合酶完成基因的轉(zhuǎn)錄，類似于停滯的汽車如何阻止其后面的交通流動(dòng)。如果無法清除這種堵塞，那么轉(zhuǎn)錄相同基因的多個(gè)RNAPII可能會(huì)開始堆積在一種交通阻塞中，從而阻止DNA被修復(fù)并阻礙細(xì)胞功能。
        

        研究人員使用遺傳方法和重建生物化學(xué) - 一種方法，可以通過精確控制的方式添加，帶走和混合細(xì)胞過程的純化成分，以準(zhǔn)確識(shí)別它們的功能 - 以顯示Ccr4-Not新因素使用稱為遍在蛋白的小信號(hào)分子標(biāo)記RNAPII。遍在蛋白與RNAPII的連接觸發(fā)其他細(xì)胞組分降解酶，清除果醬。“清除卡住的RNAPII是正常細(xì)胞功能的必要過程，”里斯說。“這種途徑的缺陷與許多疾病和人類綜合癥有關(guān)，例如Cockayne綜合征 - 一種神經(jīng)退行性疾病，導(dǎo)致生長(zhǎng)障礙，神經(jīng)發(fā)育缺陷和對(duì)紫外線的敏感性。”
        

        “以前的研究表明Ccr4-Not可以幫助細(xì)胞應(yīng)對(duì)DNA損傷，”Reese說。“Ccr4-Not復(fù)合物的突變成員使細(xì)胞對(duì)破壞基因組的試劑更敏感，但由于Ccr4-Not涉及基因調(diào)控的許多方面，因此直到現(xiàn)在還不清楚它的確切作用是什么。 Ccr4-Not招募了RNAPII的破壞機(jī)制是一個(gè)令人驚訝的結(jié)果，并表明它可以作為拖車來消除整個(gè)基因組中的交通擁堵。“
        
			

			
          
        
			
        
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