腸道細胞通過清除來阻止細菌
雖然清洗并不像幾個世紀前那樣經(jīng)常開處方,但稱為腸細胞的腸細胞常常采用這種古老的治療方法。來自昆蟲免疫反應和發(fā)展(CNRS),分子免疫血液學(INSERM /UniversitédeStrasbourg)以及PAM食品科學和微生物過程(AgroSup Dijon /UniversitédeBourgogne)實驗室的研究人員已經(jīng)證明,受病原菌攻擊的腸細胞迅速清除自己他們的大部分內(nèi)容。這可以保護它們免受感染,并導致腸內(nèi)壁或上皮細胞暫時變薄。這項工作于11月23日發(fā)表在Cell Host&Microbe上,可能最終揭示了克羅恩病等炎癥性腸病。
粘質(zhì)沙雷氏菌(Serratia marcescens)是一種在我們的環(huán)境中常見的機會細菌。果蠅果蠅飼養(yǎng)穩(wěn)定的S. marcescens飲食在幾天內(nèi)死亡。然而,每24小時對腸上皮的分析顯示沒有明顯的損傷。研究人員決定研究感染后最初幾個小時內(nèi)發(fā)生的情況。他們發(fā)現(xiàn),在這個初始階段,上皮細胞明顯變薄,似乎幾乎消失了。但它會在接下來的幾個小時內(nèi)恢復原來的厚度。腸細胞失去了很多細胞質(zhì),排出了大部分內(nèi)容物,盡管不是它們的細胞核。因此,這些細胞可以擺脫一些試圖穿透腸壁的細菌的受損細胞器和細菌毒素。這個過程使上皮暫時變薄。
溶血素(一種在其靶細胞膜中形成孔的細菌毒素)的存在引發(fā)細胞清除。研究人員表明,由于這個原因,一種不能分泌溶血素的S. marcescens突變菌株實際上毒性更強。雖然毒素不再可以使用,但它的缺失意味著腸細胞不會被觸發(fā)引發(fā)保護性清除,然后細菌可以用其他毒力因子破壞上皮細胞。進一步的研究表明,這種腸上皮變薄和再生是蜜蜂,老鼠和人類的特征。需要更多的研究來確定所涉及的分子機制,更廣泛地說,這一過程中的異常是否有助于闡明克羅恩病等炎癥性腸病的病因。
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