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        信號通路導(dǎo)致癌細(xì)胞凋亡

        激活素是參與許多重要生物學(xué)功能的蛋白質(zhì),包括月經(jīng)周期,新陳代謝,體內(nèi)平衡,免疫反應(yīng),傷口修復(fù)和內(nèi)分泌功能的調(diào)節(jié)。在今天發(fā)表于發(fā)育細(xì)胞的一項(xiàng)研究中,研究人員表明,當(dāng)激活素B及其受體ALK7由癌細(xì)胞表達(dá)時,它們可形成“屏障”,不僅可以阻止它們形成新的腫瘤,還可以防止它們轉(zhuǎn)移。

        信號通路導(dǎo)致癌細(xì)胞凋亡

        研究人員研究了胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤或乳腺癌小鼠的ALK7信號通路。他們發(fā)現(xiàn)當(dāng)受體被激活素B激活時,癌細(xì)胞通過稱為細(xì)胞凋亡的過程而死亡。相反,阻斷ALK7激活使癌細(xì)胞逃避死亡并成功轉(zhuǎn)移到各種器官,例如肝臟,肺和腦。癌細(xì)胞逃避活化素B / ALK7'屏障'的方式是通過下調(diào)活化素B或ALK7。

        此外,該研究還表明,ALK7的存在與包括乳腺癌在內(nèi)的各種癌癥患者的無復(fù)發(fā)生存期延長相關(guān)。值得注意的是,相對較高水平的ALK7表達(dá)也與乳腺癌患者中轉(zhuǎn)移變得明顯之前的較長時期相關(guān)。“這項(xiàng)研究強(qiáng)調(diào)了細(xì)胞凋亡是腫瘤發(fā)生的重要障礙,并且癌細(xì)胞的逃避是癌細(xì)胞在惡性腫瘤和轉(zhuǎn)移過程中的一個重要標(biāo)志,”資深作者Douglas Hanahan說。

        “闡明癌細(xì)胞如何克服自然的各種'安全檢查點(diǎn)'以預(yù)防惡性腫瘤是了解腫瘤生物學(xué)和疾病發(fā)病機(jī)制的重要一步,”第一作者Iacovos Michael說。

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