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        神經(jīng)元形狀是抗抑郁效果的關(guān)鍵
        
			
        
				2019-03-24 14:16:04
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			  來源：
			
        
		
        
				
		
        
			
        神經(jīng)元中生長模式的差異可能解釋了選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRIs)治療抑郁癥的有效性差異。分子精神病學報告的研究結(jié)果也對涉及5-羥色胺系統(tǒng)異常的其他精神疾病有影響，如雙相情感障礙和精神分裂癥。
        

        神經(jīng)元形狀是抗抑郁效果的關(guān)鍵
        

        SSRIs增加神經(jīng)元連接處血清素的水平，并有助于緩解許多被診斷患有嚴重抑郁癥(MDD)的人的癥狀。然而，在大約30%的病例中，SSRIs是無效的，并且不知道為什么會出現(xiàn)這種情況。
        

        在目前的研究中，來自Salk研究所的研究人員產(chǎn)生了5-羥色胺能神經(jīng)元來研究這種差異。他們從大規(guī)模臨床試驗中篩選出800名MDD患者，這些患者具有最極端的SSRI反應病例 - 反應最少的患者和對治療反應最強的患者。他們從這些患者身上采集了皮膚樣本并將其重新編程為誘導多能干細胞(iPSCs)以產(chǎn)生5-羥色胺能神經(jīng)元。
        

        研究人員檢查了該模型系統(tǒng)中的5-羥色胺靶標，包括產(chǎn)生血清素的酶，轉(zhuǎn)運它的蛋白質(zhì)和分解它的酶，但發(fā)現(xiàn)兩組之間的生物化學相互作用沒有差異。然而，他們確實觀察到神經(jīng)元如何根據(jù)其形狀做出反應的差異。
        

        這些發(fā)現(xiàn)指出了SSRI反應差異的形態(tài)學原因，并可能為未來的替代治療研究提供信息。來自那些對SSRI治療沒有反應的人的神經(jīng)元比那些做出反應的人有更長的神經(jīng)元預測。遺傳分析顯示，無應答者也有低水平的關(guān)鍵基因參與形成神經(jīng)回路。在先前響應的神經(jīng)元中切斷這些基因的功能導致它們開發(fā)出相同的長突起。這些變化影響了神經(jīng)元的交流，使其在某些領(lǐng)域更強，而在其他領(lǐng)域則更弱。
        
			

			
          
        
			
        
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