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        細菌睡眠細胞逃避抗生素并減弱對感染的防御
        
			
        
				2019-02-21 10:34:19
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        倫敦帝國理工學(xué)院科學(xué)家的新研究揭示了所謂的細菌持久細胞如何操縱我們的免疫細胞。這項工作有可能為尋找從體內(nèi)清除這些細菌細胞和阻止細菌感染復(fù)發(fā)的方法開辟新的途徑。發(fā)表在“ 科學(xué) ”雜志上的最新研究結(jié)果可能有助于解釋為什么有些人患有反復(fù)發(fā)作的疾病，盡管服用了抗生素。在由醫(yī)學(xué)研究委員會，Lister研究所和EMBO資助的研究中，科學(xué)家們與德國Helmholtz基于RNA的感染研究所的Vogel實驗室合作，研究了稱為持久性的沙門氏菌細菌細胞。
        

        細菌睡眠細胞逃避抗生素并減弱對感染的防御
        

        當(dāng)細菌，如沙門氏菌侵入體內(nèi)，許多錯誤的響應(yīng)輸入型的待機模式被身體攻擊免疫系統(tǒng)，這意味著它們不被抗生素殺死。這些細菌使細胞停止復(fù)制，并且可以在這種休眠的“睡眠細胞”狀態(tài)下保持數(shù)天，數(shù)周甚至數(shù)月。當(dāng)抗生素治療停止后，如果這些細菌細胞中的一些恢復(fù)生命，它們可能引發(fā)另一次感染。
        

        來自帝國醫(yī)學(xué)系MRC分子細菌學(xué)和感染中心研究的資深作者Sophie Helaine博士解釋說：“堅持者往往是重復(fù)或難以治療感染的罪魁禍首。經(jīng)典情景是一個人患有某種類型疾病 - 例如尿路感染或耳部感染，并服用抗生素來阻止癥狀，僅在幾周后再次感染。“
        

        當(dāng)細菌被巨噬細胞吸收時形成這些持久性細胞，巨噬細胞是人體免疫細胞，其通過吞噬細菌和病毒來保護身體免受感染具有關(guān)鍵作用。一旦進入巨噬細胞，持久性可以存在于這種狀態(tài)，其中抗生素不能殺死數(shù)周，甚至數(shù)月。
        

        感染的定時炸彈
        

        堅持者于1944年被發(fā)現(xiàn)并且被認為是處于體內(nèi)低位的休眠無活性細菌，作為復(fù)發(fā)的定時炸彈。
        

        在最新的研究中，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，持久體雖然隱藏在體內(nèi)的免疫細胞中，卻實際上能夠削弱巨噬細胞的殺傷能力。
        

        該研究的合著者彼得希爾博士解釋說：“以前，人們認為堅持者完全處于休眠狀態(tài)。然而，我們在這里揭示的現(xiàn)實更加可怕。他們從內(nèi)部消除了防御，削弱了巨噬細胞的力量。 - 這是我們防治感染的關(guān)鍵部分。這意味著一旦抗生素治療停止，它們可能為另一次感染創(chuàng)造了一個更有利的環(huán)境，甚至是另一種細菌或病毒的全新感染。“
        

        細菌無力
        

        雖然科學(xué)家在這項研究中研究了小鼠巨噬細胞的沙門氏菌感染，但已知許多通常導(dǎo)致疾病的細菌會在人類中形成持久性，包括大腸桿菌和負責(zé)結(jié)核病和沙門氏菌本身的桿菌。
        

        科學(xué)家們現(xiàn)在正在調(diào)查是否有任何方法可以使桌子對抗細菌，以及它們是否可以針對持久性弱化免疫細胞的機制。
        

        Helaine博士補充說：“雖然這些研究結(jié)果表明持久性對我們的免疫防御效果比以前認為的更深遠，但它們也顯示出潛在的細菌弱點。由于它們對抗生素是不可見的，因此很難治療，但它可能是這種機制削弱我們的免疫細胞可能是這些持久性的一個脆弱性。我們可能潛在地針對這種機制，并更有效地清除難以治療的感染。“
        
			

			
          
        
			
        
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