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        細胞自殺預(yù)防小隊
        
			
        
				2019-02-13 14:50:31
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        最近的研究表明，我們體內(nèi)的細胞瀕臨死亡邊緣。它們具有復(fù)雜的分子機制，可以促進自殺或生存。該概念稱為程序性細胞死亡(PCD)。自21世紀初PCD被證實以來，研究主要集中在尋找觸發(fā)它的基因和蛋白質(zhì)上。然而，協(xié)助細胞存活的過程尚未得到很好的理解。
        

        細胞自殺預(yù)防小隊
        

        沖繩科學(xué)技術(shù)研究院(OIST)的研究人員在科學(xué)報告中發(fā)表的最新論文證實，在小鼠細胞中，包含CCR4-NOT復(fù)合物的蛋白質(zhì)積極參與調(diào)節(jié)稱為壞死性凋亡的PCD形式。“這是解讀細胞死亡機制的一步，”由Tadashi Yamamoto教授領(lǐng)導(dǎo)的細胞信號部門負責(zé)人Toru Suzuki博士說。
        

        自殺計劃
        

        最常研究的PCD形式是細胞凋亡 - 細胞自我破壞的過程，其特征在于核DNA的片段化和細胞收縮。最初它被認為是細胞所具有的唯一自殺機制。另一個眾所周知的細胞自殺程序是自噬，其中細胞通過將其蛋白質(zhì)降解為氨基酸來自我吞噬。
        

        大約10年前，發(fā)現(xiàn)了另一種形式的PCD。它被稱為壞死性凋亡，因為它具有細胞凋亡的一些特征，例如嚴格的基因水平調(diào)節(jié)和壞死，這是一種炎癥細胞死亡，其中細胞膜膨脹并隨后破裂，將其內(nèi)容物泄漏到細胞間隙中。在細胞凋亡被例如細菌或病毒抑制的情況下，壞死性凋亡可以是失敗安全的機制。
        

        PCD是機體發(fā)育，組織穩(wěn)態(tài)和消除舊細胞的重要機制，舊細胞不能維持或分裂，或潛在有害細胞。當(dāng)自殺程序出錯時，事情開始崩潰。例如，神經(jīng)變性是由PCD剔除太多細胞引起的，導(dǎo)致無法治愈的疾病，如亨廷頓氏癥，阿爾茨海默氏癥和帕金森癥。了解PCD的機制可能是治愈上述和許多其他疾病的關(guān)鍵。
        

        預(yù)防自殺綜合癥鈴木博士提出，引發(fā)壞死性凋亡的可能機制之一是抑制信使RNA(mRNA)的降解，信使RNA將編碼的蛋白質(zhì)序列(信息)從細胞核轉(zhuǎn)運到細胞質(zhì)中的核糖體，其中蛋白質(zhì)實際上是合成的。 。只要給定的mRNA在細胞質(zhì)中持續(xù)存在，它就可以用于產(chǎn)生更多的蛋白質(zhì)編碼。因此，調(diào)節(jié)mRNA的壽命是控制蛋白質(zhì)合成的一種方式。CCR4-NOT復(fù)合物通過加工，控制質(zhì)量和通過縮短mRNA分子末端的腺嘌呤核苷酸的poly(A)尾鏈來標(biāo)記mRNA以進行破壞來調(diào)節(jié)基因表達。
        

        CCR4-NOT調(diào)節(jié)活性的關(guān)鍵要素之一是其組分蛋白CNOT3。Suzuki博士小組進行的實驗表明，小鼠細胞中CNOT3的抑制導(dǎo)致壞死樣凋亡。在CNOT3耗盡的細胞中，編碼與壞死樣凋亡直接相關(guān)的RIPK1和RIPK3蛋白的mRNA的穩(wěn)定性和表達增加。這導(dǎo)致死亡觸發(fā)蛋白和細胞死亡的積累。這些結(jié)果表明，與壞死細胞死亡相關(guān)的一些人類炎癥性疾病，例如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和牛皮癬，可能是由CCR4-NOT復(fù)合物的失調(diào)引起的。
        

        對CNOT3缺陷細胞中CCR4-NOT復(fù)合物的其他成分的分析表明，該蛋白質(zhì)在維持整個復(fù)合物的結(jié)構(gòu)和功能完整性方面起著至關(guān)重要的作用，并且對于細胞活力至關(guān)重要。而且，只有正常，完整的CNOT3蛋白才能拯救垂死細胞的活力和生長。突變形式的蛋白質(zhì)，缺少其C末端氨基酸 - CCR4-NOT復(fù)合物的其他蛋白質(zhì)的對接站 - 無法幫助細胞存活。
        

        鈴木博士的研究表明細胞活力受生命和死亡誘導(dǎo)分子的調(diào)節(jié)。在與不必要的細胞死亡或長壽異常細胞相關(guān)的疾病的斗爭中向前邁出了一步。
        
			

			
          
        
			
        
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