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        白血病使骨髓細胞過早衰老
        
			
        
				2019-02-03 18:26:31
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        東安格利亞大學(xué)(UEA)的科學(xué)家說，白血病促進健康骨髓細胞過早衰老。他們發(fā)表在《血液》(Blood)雜志上的研究(“急性髓系白血病誘導(dǎo)腫瘤前p16INK4a驅(qū)動骨髓微環(huán)境衰老”)表明，健康的骨髓細胞被周圍的癌細胞過早衰老。
        

        白血病使骨髓細胞過早衰老
        

        眾所周知，衰老促進癌癥的發(fā)展。但這是第一次出現(xiàn)相反的情況。老化的骨髓細胞加速了白血病的生長和發(fā)展，形成了一個惡性循環(huán)，加劇了這種疾病。
        

        這項研究確定了白血病患者骨髓中過早衰老的機制，并強調(diào)了這一過程對未來治療的潛在影響。
        

        急性髓系白血病(AML)是一種年齡相關(guān)性疾病，高度依賴于骨髓微環(huán)境。隨著年齡的增長，組織積累衰老細胞，其特征是細胞增殖和分泌一組促炎細胞因子、趨化因子和生長因子的不可逆停止，統(tǒng)稱為衰老相關(guān)分泌表型(SASP)。在此，我們報告AML細胞在骨髓微環(huán)境中的基質(zhì)細胞中誘導(dǎo)衰老表型。我們報道骨髓基質(zhì)細胞衰老是由p16INK4a表達驅(qū)動的。表達p16ink4a的衰老基質(zhì)細胞通過SASP反饋促進AML細胞存活和增殖。重要的是，選擇性清除體內(nèi)p16ink4a陽性的衰老骨髓基質(zhì)細胞可以提高白血病小鼠的存活率。
        

        接下來，我們發(fā)現(xiàn)白血病驅(qū)動的衰老腫瘤微環(huán)境是由AML誘導(dǎo)的nox2衍生的超氧化物引起的。最后，我們使用p16-3MR小鼠模型顯示，通過靶向NOX2，我們減少了骨髓基質(zhì)細胞衰老，從而減少了AML的增殖。這些數(shù)據(jù)共同證實白血病產(chǎn)生的NOX2衍生的超氧化物是骨髓基質(zhì)細胞中p16ink4a依賴性前腫瘤衰老的驅(qū)動因子。我們的發(fā)現(xiàn)揭示了衰老微環(huán)境對白血病病理生理學(xué)的重要性。這些數(shù)據(jù)為研究專門針對AML周圍和支持AML的“良性”衰老細胞的藥物打開了大門。
        

        這項研究是由東英吉利大學(xué)諾維奇醫(yī)學(xué)院的Stuart Rushworth博士領(lǐng)導(dǎo)的，他與厄勒姆研究所、諾福克大學(xué)諾維奇醫(yī)院和加州巴克老齡化研究所合作進行的。
        

        “我們的研究結(jié)果提供了癌癥導(dǎo)致衰老的證據(jù)。我們已經(jīng)清楚地表明，癌細胞本身會促使鄰近的非癌細胞衰老。“我們的研究表明，白血病利用這種生物現(xiàn)象來加速疾病的發(fā)展。”
        

        NOX2，一種通常參與人體對感染的反應(yīng)的酶，被證明存在于AML細胞中，這被發(fā)現(xiàn)是造成衰老的原因。研究小組發(fā)現(xiàn)，NOX2酶產(chǎn)生的超氧化物會導(dǎo)致衰老。
        

        研究人員發(fā)現(xiàn)，通過抑制NOX2，臨近衰老的非惡性細胞減少，導(dǎo)致癌癥生長減慢。
        

        拉什沃斯說:“以前并不知道白血病會導(dǎo)致局部非癌癥環(huán)境的老化。我們希望這種生物功能能在未來得到開發(fā)，為新藥鋪平道路。
        
			

			
          
        
			
        
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