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        新的阿爾茨海默氏癥機(jī)制可能揭示了新的治療策略
        
			
        
				2019-01-24 20:38:55
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        阿爾茨海默氏癥(AD)的具體病因尚不清楚，甚至在科學(xué)家中引發(fā)了一場(chǎng)莎士比亞式的世仇，他們一方面與淀粉樣蛋白家族不和，另一方面又不愿與tau家族交好!好吧，也許這有點(diǎn)夸張，但研究人員經(jīng)常把這歸因于一種廣告理論而不是另一種。然而現(xiàn)在，羅格斯大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種新的機(jī)制，它既不涉及淀粉樣蛋白也不涉及tau蛋白，而tau蛋白可能會(huì)導(dǎo)致AD和創(chuàng)傷性腦損傷，并與鉀離子通道KCNB1有關(guān)。
        

        新的阿爾茨海默氏癥機(jī)制可能揭示了新的治療策略
        

        這項(xiàng)新研究的發(fā)現(xiàn)最近發(fā)表在《細(xì)胞死亡與疾病》雜志上，文章題為《人類大腦和阿爾茨海默病小鼠模型中KCNB1通道的氧化》。
        

        羅格斯大學(xué)的研究小組發(fā)現(xiàn)，在應(yīng)激狀態(tài)下，在受阿爾茨海默氏癥影響的大腦中，KCNB1生成并對(duì)神經(jīng)元產(chǎn)生毒性，然后促進(jìn)淀粉樣蛋白的生成。KCNB1通道的形成是由通常稱為氧化的化學(xué)過程引起的。
        

        羅格斯大學(xué)羅伯特·伍德·約翰遜醫(yī)學(xué)院神經(jīng)科學(xué)和細(xì)胞生物學(xué)教授、資深研究人員費(fèi)德里克·塞什蒂博士解釋說:“事實(shí)上，科學(xué)家們?cè)缇椭?，在衰老過程中或在神經(jīng)退行性疾病細(xì)胞中，細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生自由基。”“自由基是一種有毒分子，它能引起一種反應(yīng)，導(dǎo)致包括通道在內(nèi)的重要細(xì)胞成分失去電子。”
        

        有趣的是，研究人員發(fā)現(xiàn)，在受阿爾茨海默氏癥影響的大腦中，KCNB1的形成比正常大腦要高得多。
        

        “我們報(bào)道，與年齡匹配的對(duì)照組相比，AD供者死后大腦中KCNB1通道的氧化更嚴(yán)重，”作者寫道。“此外，局部粘附激酶和Src酪氨酸激酶的磷酸化，這是KCNB1氧化后的兩個(gè)關(guān)鍵信號(hào)步驟，在AD和對(duì)照組大腦中也得到了加強(qiáng)。”
        

        “KCNB1氧化/堆積的發(fā)現(xiàn)是通過對(duì)小鼠和人類大腦的觀察發(fā)現(xiàn)的，這很重要，因?yàn)榇蠖鄶?shù)科學(xué)研究通常不會(huì)超越對(duì)動(dòng)物的觀察，”艾希蒂博士補(bǔ)充說。“此外，KCNB1通道可能不僅會(huì)導(dǎo)致阿爾茨海默氏癥，還會(huì)導(dǎo)致其他壓力狀況，因?yàn)樽罱囊豁?xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，它們是在腦外傷后形成的。”
        

        在阿爾茨海默氏癥和外傷性腦損傷的病例中，KCNB1的積累與嚴(yán)重的精神功能損害有關(guān)。作為這一發(fā)現(xiàn)的結(jié)果，Sesti博士和他的同事成功地在老鼠身上測(cè)試了一種名為Sprycel的藥物。這種藥是用來治療白血病的。
        

        “我們的研究表明，這種藥物和類似的藥物有可能用于治療阿爾茨海默氏癥，這一發(fā)現(xiàn)為在人類身上測(cè)試這種藥物的臨床試驗(yàn)開辟了道路。”
        
			

			
          
        
			
        
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