細胞如何對抗沙門氏菌
隨著世界范圍內耐藥性的上升，細菌感染對人類健康構成了最嚴重的全球威脅之一。通過在分子水平上破譯宿主 - 病原體相互作用，研究人員希望為新療法鋪平道路。研究細胞對沙門氏菌的反應，來自法蘭克福歌德大學的科學家們現(xiàn)在已經(jīng)在這方面做出了重要的發(fā)現(xiàn)。所有細菌都在宿主細胞內形成了生存和繁殖的巧妙機制。沙門氏菌是一個典型的例子：通常它們隱藏在膜結合的顆粒中，只有極少數(shù)細菌逃逸到細胞內部。那些逃亡者非常危險，因為它們以極快的速度擴散和擴散。為了阻止這種入侵，細胞已經(jīng)開發(fā)出非常有效的防御策略。來自法蘭克福歌德大學的Ivan Dikic教授(生物化學研究所II)和Mike Heilemann教授(物理和理論化學研究所)的跨學科團隊現(xiàn)在通過觀察近分子的蛋白質模式來研究這種細胞防御機制水平。
蛋白質鏈傳遞促炎信號
在細菌入侵時，細胞反應迅速：它們用一種叫做泛素的小蛋白質標記逃逸的細菌，這種蛋白質已知可以調節(jié)許多細胞過程。附加的標志包含不同鏈接的遍在蛋白分子的鏈，產(chǎn)生密碼，迄今為止僅部分解碼。與移動傳輸塔類似，這些遍在蛋白鏈將特定信號從細菌表面?zhèn)鬟f到細胞中。采用超分辨率顯微鏡，法蘭克福團隊現(xiàn)在成功地在細菌表面上可視化不同的泛素鏈并詳細分析其分子組織。他們發(fā)現(xiàn)，一種鏈型，即所謂的線性鏈，在細菌入侵過程中起著至關重要的作用。線性遍在蛋白鏈引發(fā)細菌降解并啟動炎癥信號級聯(lián)，導致限制細菌增殖。此外，研究人員將Otulin酶作為一種能夠限制這種反應的重要調節(jié)因子 - 這是一個非常重要的概念，考慮到過度炎癥是細菌感染后組織損傷的主要原因之一。
發(fā)信號通知細胞對病原體防御的需求只是泛素的一個重要作用。小蛋白質還參與炎癥和神經(jīng)退行性疾病以及癌癥的發(fā)展和進展。然而，到目前為止，關于泛素系統(tǒng)中的小錯誤如何導致這些嚴重的人類疾病以及該系統(tǒng)如何被藥物靶向的知之甚少。這些新發(fā)現(xiàn)為許多后續(xù)項目鋪平了道路，這些項目可能最終導致新的治療方法。最近，Ivan Dikic獲得了著名的ERC高級助學金之一2.5 M€，他將在其中更詳細地研究泛素在調節(jié)宿主 - 病原體相互作用中的作用。
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