研究跟蹤干細胞功能的蛋白質(zhì)的作用
mcl1是蛋白質(zhì)的bcl - 2家族重要成員阻止細胞凋亡,或程序性細胞死亡。許多類型的癌細胞逃避身體的努力殺死他們overexpressing mcl1。
然而,范德比爾特大學(xué)的研究人員的新證據(jù)表明,mcl1也有助于維持的身份和能力干細胞區(qū)分,或者引起其他種類的細胞。這種能力的干細胞,成為任何細胞在體內(nèi)被稱為多能性。
報告上個月在干細胞雜志上報道,研究人員發(fā)現(xiàn),一種mcl1保持干細胞多能性通過其作用的內(nèi)在矩陣線粒體細胞的能量產(chǎn)生“發(fā)電廠”。當這個mcl1枯竭的抑制劑,干細胞分化。
mcl1損耗也改變線粒體的形狀,這是非常動態(tài)的細胞器,說論文的通訊作者,維維安伽馬,博士,助理教授在醫(yī)學(xué)院細胞和發(fā)育生物學(xué)。
線粒體進行融合和fission-merging和打破apart-depending細胞和細胞類型的狀態(tài)。干細胞線粒體更分散,但細胞分化時,線粒體融合在一起,變得更細長的能源來支持更高的要求。
當mcl1耗盡在干細胞,其線粒體融合,這表明mcl1表達是很重要的對于維護正常的干細胞線粒體的分散狀態(tài)。
因為控制線粒體融合與分裂的蛋白質(zhì)和代謝機制都位于線粒體,在所有這些通路有潛在的相聲,伽??說。
在伽馬實驗室獨立研究指向膠質(zhì)母細胞瘤,一種致命的腦癌。“我們希望了解這些新bcl - 2家族在線粒體動力學(xué)的描述功能還可以調(diào)節(jié)癌癥干細胞樣細胞的生存,”她說。“這些都是細胞在有能力傳播腫瘤的腫瘤,”伽馬解釋道。“如果通過阻斷mcl1,可以誘導(dǎo)分化,這將是另一種阻止他們分裂。”
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