新發(fā)現(xiàn)的瘧疾機制為孕婦帶來了希望
對瘧疾藥物的抵抗意味著孕婦無法克服由瘧疾寄生蟲引起的貧血癥 - 而且他們的嬰兒出生時身材矮小。然而,在卡羅林斯卡醫(yī)學(xué)院進行的一項研究揭示了孕婦對瘧疾的影響,并顯示了PTEF蛋白如何成為感染的核心。這項研究發(fā)表在科學(xué)雜志“自然微生物學(xué)”上,為新的瘧疾藥物開辟了道路。
約有50萬孕婦的婦女感染瘧疾每年。最常見和最危險的寄生蟲“惡性瘧原蟲”影響瘧疾寄生蟲的雌性攜帶者和未出生的嬰兒。寄生蟲通過消耗重要的營養(yǎng)物質(zhì)來阻止胎兒的生長,嬰兒出生時身材矮小。該婦女在寄生蟲感染胎盤也受到貧血。
當(dāng)寄生蟲向受感染的紅血球膜發(fā)送“膠蛋白”時,數(shù)十甚至數(shù)十萬個寄生蟲會在胎盤血管壁中積聚并引起炎癥。除非給予預(yù)防性治療,否則沒有對膠水分子產(chǎn)生免疫力的初次母親會出現(xiàn)嚴(yán)重的慢性感染。由于對現(xiàn)代瘧疾藥物的抗藥性越來越強,治療效果并不總是那么有效。
抗生素的替代品
該研究背后的研究小組在寄生蟲PTEF中發(fā)現(xiàn)了一種蛋白質(zhì),這種蛋白質(zhì)對寄生蟲附著的膠水分子的合成至關(guān)重要。研究人員展示了PTEF如何直接與細(xì)胞的蛋白質(zhì)制造核糖體結(jié)合,從而加速新膠水分子的產(chǎn)生。
“然而,我們現(xiàn)在可以阻止這種情況的發(fā)生,并且有朝一日能夠開發(fā)出能夠防止胎盤中寄生蟲積聚的藥物,”Karolinska研究所的腫瘤和細(xì)胞生物學(xué)微生物學(xué)系的Mats Wahlgren教授說。研究。“我們認(rèn)為將來有可能提供小分子而不是傳統(tǒng)的抗生素,以防止孕婦及其攜帶的嬰兒感染瘧疾。”
研究人員還與烏普薩拉大學(xué)的Suparna Sanyal教授合作,他們研究了PTEF蛋白如何影響大腸桿菌細(xì)菌模型中的核糖體,并發(fā)現(xiàn)它也可以刺激細(xì)菌中的蛋白質(zhì)合成。
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