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        瘧疾寄生蟲的男性節(jié)育
        
			
        
				2019-02-18 09:08:35
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        破壞參與RNA分子保存的兩個基因會抑制雄性瘧疾寄生蟲成熟并從人體血液傳播到蚊子的能力，從而打斷寄生蟲生命周期的關(guān)鍵階段，并切斷其中的重要一步。傳播疾病。賓夕法尼亞州立大學和南佛羅里達大學的研究人員已經(jīng)確定了由這些基因編碼的蛋白質(zhì)復(fù)合物，這對于負責瘧疾的瘧原蟲寄生蟲的雄性形式或配子體的成熟至關(guān)重要; 開發(fā)用抗瘧疾藥物靶向這種復(fù)合物的方法可能會成為抗擊該疾病的新武器。描述該研究的論文發(fā)表于2019年1月31日的PLOS Pathogens期刊。
        

        瘧疾寄生蟲的男性節(jié)育
        

        “瘧疾仍然是一個令人難以置信的破壞性的全球健康問題，每年造成數(shù)十萬人死亡，” 賓夕法尼亞州立大學生物化學和分子生物學助理教授兼研究團隊負責人斯科特林德納說。“當蚊子從受感染的個體中攝取血粉并攝取雄性和雌性瘧原蟲時，就會傳播瘧疾配子體是寄生蟲生命周期的性階段，然后在蚊子中成熟。配子體在蚊子的腸道中交配，并最終形成子孢子，然后可以傳播給其他個體。我們感興趣的是確定瘧疾寄生蟲性階段成熟過程中的重要分子過程，這是傳播給蚊子所必需的，因為靶向傳播事件已被確定為對抗這種疾病的潛在有效方法。
        

        在人類中，瘧疾寄生蟲首先在肝臟中停留，在那里它們生長和繁殖，最終在癥狀出現(xiàn)時侵入紅細胞。大多數(shù)這些血液階段寄生蟲繼續(xù)無性繁殖，殺死紅細胞并傳播給其他人。然而，一些產(chǎn)生雄性和雌性配子體。配子體在血液中開始成熟過程，產(chǎn)生信使RNA(mRNA)分子，這些分子編碼其持續(xù)成熟所需的蛋白質(zhì)，但實際上蛋白質(zhì)不會在配子體傳播到蚊子體內(nèi)。
        

        “血液中未成熟的配子母細胞必須保留并穩(wěn)定它們在蚊子腸道內(nèi)完全成熟時才能使用的mRNA，”賓夕法尼亞州立大學博士后研究員，該論文的第一作者Kevin J. Hart說。“我們有興趣了解其他生物體中已知蛋白質(zhì)復(fù)合物的作用，通過去除mRNA的保護性poly(A)尾部來促進mRNA的降解。”
        

        CAF1 / CCR4 / NOT蛋白質(zhì)復(fù)合物含有兩種蛋白質(zhì)CAF1和CCR4，它們起到“脫腺苷酶”的作用，可以從mRNA中去除poly(A)尾部，降低mRNA的穩(wěn)定性。當研究人員通過實驗破壞瘧疾寄生蟲中這些蛋白質(zhì)的基因時，他們預(yù)計配子體中mRNA的穩(wěn)定性會增加; 然而，他們看到了完全相反的情況。
        

        “我們非常驚訝地看到CAF1和CCR4似乎都在配子體中的mRNA保存中發(fā)揮作用，”Hart說。“當我們破壞這些蛋白質(zhì)的功能時，通過完全去除或產(chǎn)生CCR4或CAF1基因的非功能性版本，mRNA水平降低，并且配子體成熟和感染蚊子的能力受到抑制。”
        

        雄性配子體在血液中以同步波形成，并且可以在顯微鏡下觀察它們的成熟。因此，研究人員可以直接觀察到形成和發(fā)展波的破壞，但他們認為CAF1 / CCR4 / NOT復(fù)合物可能參與雄性和雌性配子體的成熟，這可能使這種復(fù)合物更有效地對抗瘧疾。 。
        

        “如果我們能夠開發(fā)一種安全的方法，用抗瘧疾藥物靶向這種復(fù)合物，它可能是一種抑制疾病傳播的有效新工具，”林德納說。“它將作為瘧疾寄生蟲的一種避孕措施，限制寄生蟲性階段在蚊子中繁殖的能力，從而減少疾病的傳播。”
        
			

			
          
        
			
        
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