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        ER融合蛋白和膜轉(zhuǎn)運
        
			
        
				2019-06-28 09:06:35
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        本周在PNAS上發(fā)表的一項研究中，中國科學(xué)院生物物理研究所的科學(xué)家研究了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(ER)的分泌途徑。具體而言，他們發(fā)現(xiàn)ER融合蛋白atlastin(ATL)參與調(diào)節(jié)ER中的貨物移動性和COPII形成。該發(fā)現(xiàn)提供了對管狀ER網(wǎng)絡(luò)的生理作用的重要見解。
        

        ER融合蛋白和膜轉(zhuǎn)運
        

        在真核細胞中，ER形成連續(xù)片和小管的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)。小管由一類完整的膜蛋白，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和REEP形成，隨后通過ATL以三向連接的形式連接。
        

        哺乳動物細胞中ATL的缺失或突變導(dǎo)致長的，無支鏈的ER小管，表明小管之間缺乏融合，并且人ATL1的突變與遺傳性痙攣性截癱有關(guān)。該團隊以前的工作表明，ATL及其同源物介導(dǎo)了ER的融合，特別是管狀網(wǎng)絡(luò)，但管狀ER網(wǎng)絡(luò)的特定生理功能仍不清楚。
        

        進一步的研究發(fā)現(xiàn)，在沒有ATL的情況下，ER的移動性較差。有趣的是，ATL R77A可以恢復(fù)貨物的流動性和COPII形成，它能夠束縛但不能融合ER小管。折疊和適當(dāng)修飾后，貨物蛋白通過COPII包被的囊泡離開ER。研究人員發(fā)現(xiàn)，在ATL缺失的細胞中，細胞周圍的COPII形成急劇減少，ER輸出變得有缺陷。雖然ER退出站點啟動不受影響，但許多站點未能招募COPII亞基。隨后，他們的體外囊泡釋放測定顯示，在缺乏ATL的細胞中，貨物包裝進入COPII囊泡的效率顯著降低。
        

        這些發(fā)現(xiàn)表明ATL介導(dǎo)的膜束縛在維持ER內(nèi)容物的必要移動性中起關(guān)鍵作用，以允許將貨物蛋白質(zhì)有效包裝成COPII囊泡。已經(jīng)表明膜張力影響膜組分的移動性。ATL的活性，特別是在膜束縛中，可能有助于調(diào)節(jié)ER中的膜張力。
        
			

			
          
        
			
        
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