細菌和宿主細胞蛋白相互作用調(diào)節(jié)衣原體的“退出策略”

沙眼衣原體蛋白與宿主細胞蛋白之間的相互作用有助于確定細菌是否通過細胞膜(裂解)或膜結(jié)合包中的細胞離開受感染的細胞，根據(jù)國家的Phu Hai Nguyen在PLOS Pathogens上發(fā)表的一項新研究美國衛(wèi)生研究院及其同事。

沙眼衣原體存在于可導致人和獸醫(yī)感染的不同變體中，例如感染性失明或性傳播疾病。在被感染的細胞內(nèi)，細菌在被稱為包含物的膜結(jié)合區(qū)室內(nèi)發(fā)展并繁殖。在其發(fā)育周期結(jié)束時，沙眼衣原體從細胞中釋放出來，釋放它以感染受感染的人或動物中的其他細胞。

先前的研究已經(jīng)表明沙眼衣原體通過裂解或膜結(jié)合包含物離開細胞，其從細胞中完整地擠出并且可以用于在感染新細胞的途中保護沙眼衣原體。但是，確定使用哪種退出策略的機制知之甚少。

在這項新研究中，用遺傳修飾的沙眼衣原體和宿主細胞系進行的實驗表明，在包涵膜中發(fā)現(xiàn)的沙眼衣原體蛋白，肌球蛋白調(diào)節(jié)復合物亞基A(MrcA)與宿主蛋白ITPR3和STIM1相互作用。ITPR3是一種鈣通道;它能夠使鈣離子穿過細胞膜，這可以作為觸發(fā)不同細胞事件的信號。STIM1有助于調(diào)節(jié)鈣離子信號傳導。

另外的實驗表明，MrcA的遺傳破壞，ITPR3的消耗和STIM1的消耗都顯著抑制了感染細胞的擠壓，鈣離子信號傳導的化學破壞也是如此。在這些實驗中，科學家還觀察到對蛋白質(zhì)肌球蛋白的多蛋白“運動”結(jié)構(gòu)的顯著影響，已知蛋白質(zhì)肌球蛋白在擠出中起主要作用。

這些發(fā)現(xiàn)表明鈣離子信號傳導在調(diào)節(jié)擠壓中的重要作用，可以幫助提高對細菌如何離開受感染細胞并在感染者體內(nèi)傳播的理解。

作者進一步解釋說：“這項工作的重點之一是，它意味著多種衣原體蛋白的復合物，它們共同起作用以調(diào)節(jié)宿主細胞的退出機制。”“了解這些如何與宿主蛋白結(jié)合起來控制衣原體發(fā)育的這一方面，應該為發(fā)病機制提供有用的見解。”

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