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        確定了針對'跳躍基因'提供防御的關(guān)鍵蛋白質(zhì)

        盡管它們偶爾在動物發(fā)育中起作用,但是轉(zhuǎn)座子(也稱為“跳躍遺傳元件”)實際上是DNA序列,其有可能移動到基因組內(nèi)的新位置。它們構(gòu)成了大多數(shù)真核生物中基因組的很大一部分,它們在配子 - 卵子和精子的基因組中的動員 - 對基因組不穩(wěn)定性構(gòu)成威脅,從而導(dǎo)致不育。

        確定了針對

        在動物種系細胞中,一種專門的基于小RNA的防御系統(tǒng),稱為Piwi相互作用RNA(piRNA)途徑,主要負責(zé)抑制轉(zhuǎn)座子,這一過程稱為“沉默”。在遺傳學(xué)領(lǐng)域,果蠅(果蠅)已經(jīng)成為研究piRNA途徑機制細節(jié)的非常有用的模型系統(tǒng)。闡明這些細節(jié)對于理解疾病的發(fā)展和進展是有價值的。一個重要的發(fā)現(xiàn)是piRNA被加載到蛋白質(zhì)Piwi(piRNA途徑的創(chuàng)始成員)上,并易位到細胞核中。Piwi-piRNA復(fù)合物用于沉默轉(zhuǎn)座子。

        已提出Piwi與下游合作伙伴一起發(fā)揮作用,其中之一是異染色質(zhì)蛋白1a(HP1a),據(jù)報道其在果蠅種系和卵巢體細胞中實施轉(zhuǎn)座子沉默。然而,之前尚未研究過HP1a從種系中消耗對piRNA和piRNA途徑蛋白的影響,導(dǎo)致了解與piRNA途徑相關(guān)的HP1a功能的差距。

        淡馬錫生命科學(xué)實驗室,新加坡國立大學(xué),南洋理工大學(xué)和大阪大學(xué)的國際研究團隊在自然通訊報道的最新研究報告中闡明了HP1a在piRNA途徑和轉(zhuǎn)座子抑制中的作用。

        結(jié)合遺傳,生物化學(xué)和新一代測序?qū)嶒?,由Toshie Kai領(lǐng)導(dǎo)的團隊在種系細胞中發(fā)現(xiàn)了HP1a功能。該研究表明,HP1a特別需要抑制位于端粒和著絲粒附近區(qū)域的轉(zhuǎn)座子。HP1a通過保護較長的前體RNA來幫助從靠近端粒和著絲粒的區(qū)域產(chǎn)生piRNA,所述較長的前體RNA被切成小的piRNA以沉默轉(zhuǎn)座子。重要的是,HP1a用于抑制基因組中特定區(qū)域的轉(zhuǎn)座子的抑制,其中進化上的轉(zhuǎn)座子被填充。

        研究結(jié)果表明,小RNA途徑以模塊化方式進化,以控制轉(zhuǎn)座子活性,而不是在進化過程中在基因組中積累,從而為研究在進化過程中解決基因組防御中基于小RNA的免疫系統(tǒng)動力學(xué)奠定了基礎(chǔ)。 。在越來越多的研究強調(diào)它們在疾病中的作用之后,理解這種高度適應(yīng)性的基因組防御機制也很重要。

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