調(diào)節(jié)蛋白是瘧疾寄生蟲(chóng)生命周期的關(guān)鍵
瘧疾仍然是對(duì)人類(lèi)健康的重大威脅,每年約有2.16億個(gè)病例,全世界有超過(guò)40萬(wàn)人死亡。它是由瘧原蟲(chóng)寄生蟲(chóng)引起的,瘧原蟲(chóng)寄生蟲(chóng)具有復(fù)雜的生命周期,涉及通過(guò)按蚊傳播給人類(lèi)。
格拉斯哥大學(xué)和惠康桑格研究所今天在“自然微生物學(xué)”雜志上發(fā)表的一項(xiàng)新的實(shí)驗(yàn)研究表明,調(diào)節(jié)蛋白AP2-G可能是尋找預(yù)防這種潛在破壞性疾病的新方法的關(guān)鍵。
該研究設(shè)計(jì)了一個(gè)新的實(shí)驗(yàn)系統(tǒng),詳細(xì)研究了AP2-G在寄生蟲(chóng)生命中的作用。
科學(xué)家發(fā)現(xiàn)AP2-G是寄生蟲(chóng)中的主要開(kāi)關(guān),它控制寄生蟲(chóng)成功感染蚊子所必需的基因表達(dá)模式。
作者認(rèn)為,這些研究結(jié)果突出了一種潛在的新方法目標(biāo),通過(guò)進(jìn)一步的研究和調(diào)查,可能會(huì)為防止這種破壞性疾病的傳播開(kāi)辟新的潛在途徑。
格拉斯哥大學(xué)Wellcome分子寄生蟲(chóng)學(xué)中心主任Andy Waters教授說(shuō):“這種新的實(shí)驗(yàn)方法使我們能夠確認(rèn)AP2-G控制配子體中極為重要的發(fā)育途徑,并控制進(jìn)一步的基因表達(dá)和發(fā)育。 。
“我們還發(fā)現(xiàn)雄性和雌性特異性基因都表達(dá),阻斷這些基因之一的表達(dá)導(dǎo)致寄生蟲(chóng)無(wú)法制造雄性配子體,從而結(jié)束了寄生蟲(chóng)的生命周期。最重要的是,我們的工作有可能揭示出更多的小說(shuō)生物學(xué)以及防止這種破壞性疾病傳播的策略。“
瘧原蟲(chóng)寄生蟲(chóng)具有復(fù)雜的生命周期,其依賴(lài)于人與蚊子之間的傳播循環(huán)。
引起疾病的形式在感染的人類(lèi)宿主的紅細(xì)胞內(nèi)無(wú)性生長(zhǎng)。這些形式對(duì)蚊子沒(méi)有傳染性。在生命周期的關(guān)鍵階段,血液中會(huì)產(chǎn)生稱(chēng)為配子體的特殊形式的寄生蟲(chóng)。這些配子體以雄性和雌性形式存在,并且當(dāng)它們被被感染的人類(lèi)咬住的雌性蚊子吸收時(shí),它們可以引發(fā)寄生蟲(chóng)生命周期的蚊子期。
來(lái)自Wellcome Sanger研究所的Oliver Billker博士說(shuō):“導(dǎo)致我們?nèi)〉猛黄频氖?,我們?cè)O(shè)計(jì)了一條新的實(shí)驗(yàn)性寄生蟲(chóng)系列,我們可以上下?lián)艽駻P2-G的數(shù)量。通過(guò)撥打AP2-G我們?cè)O(shè)法將所有血液階段的寄生蟲(chóng)變成能夠感染蚊子的寄生蟲(chóng)??。這就是我們知道AP2-G是主要調(diào)節(jié)劑的方式。我們現(xiàn)在可以制作更大量的傳播形式和完美同步將有助于未來(lái)的研究找到了解傳播的工作原理以及如何通過(guò)藥物和疫苗阻止傳播。“
來(lái)自格拉斯哥大學(xué)惠康分子寄生蟲(chóng)學(xué)中心的Katarzyna Modrzynska博士說(shuō):“這項(xiàng)研究揭示了寄生蟲(chóng)發(fā)育周期的靈活性。通過(guò)改變這一基因,我們可以將幾乎所有寄生蟲(chóng)轉(zhuǎn)化為配子體 - 從來(lái)沒(méi)有即使已經(jīng)侵入紅細(xì)胞并且距離無(wú)性分裂只有幾個(gè)小時(shí)的寄生蟲(chóng)也可以變成功能完整的性形式 - 這種行為以前被認(rèn)為至少需要一個(gè)循環(huán)進(jìn)一步繁殖。顯示寄生蟲(chóng)仍然隱藏著多少謎團(tuán)。“
該論文“可誘導(dǎo)的發(fā)育重編程重新定義了對(duì)瘧疾寄生蟲(chóng)瘧原蟲(chóng)的性發(fā)育的承諾”發(fā)表在Nature Microbiology上。
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