細(xì)菌代謝之間的聯(lián)系和交流可以為新藥物鋪平道路

研究人員發(fā)現(xiàn)細(xì)菌的新陳代謝和細(xì)胞間之間的聯(lián)系溝通,可能提供一個(gè)新的antivirulence和目標(biāo)antibiofilm藥物。當(dāng)前藥物殺死細(xì)菌感染的目的細(xì)菌在大量,但這些藥物往往最終會(huì)見(jiàn)了抗生素耐藥性。Antivirulence和antibiofilm藥物,另一方面,阻止有毒分子由細(xì)菌或防止細(xì)菌形成薄,泥濘的電影叫做生物膜(一個(gè)常見(jiàn)的例子是牙菌斑)。這些機(jī)制所控制法定人數(shù)遙感:溝通的過(guò)程,使細(xì)菌種群和協(xié)調(diào)群體行為。

例如,大腸桿菌生物膜的形成會(huì)引起尿路感染。因此,干擾群體感應(yīng)和細(xì)菌生物膜的形成可以預(yù)防這些感染。群體感應(yīng)是通過(guò)信號(hào)分子稱為autoinducers。修改一個(gè)特定autoinducer AI-2,通過(guò)一種叫做LsrK的蛋白質(zhì)可以感知到它的信號(hào)。

這項(xiàng)研究結(jié)果發(fā)表在《科學(xué)》雜志上的進(jìn)步,顯示與HPr LsrK形式復(fù)雜,一種蛋白質(zhì)參與葡萄糖利用率在大腸桿菌。“事實(shí)上,它們是物理連接提供了誘人的證據(jù),實(shí)際上這兩個(gè)非常重要的途徑交流,”赫爾曼Sintim說(shuō),普渡大學(xué)的化學(xué)教授和研究員的研究所藥物發(fā)現(xiàn)。

研究小組,包括來(lái)自韓國(guó)科學(xué)家基本科學(xué)研究所和馬里蘭大學(xué),讓另一個(gè)驚人的發(fā)現(xiàn):是否LsrK結(jié)合HPr取決于是否有一個(gè)磷酸基HPr,這是由葡萄糖的可用性。磷酸葡萄糖存在時(shí),小組HPr轉(zhuǎn)移到進(jìn)口糖,但是,當(dāng)血糖水平很低,HPr的磷酸基不轉(zhuǎn)移。因此,與一個(gè)磷酸基HPr積累的形式。

“我們已經(jīng)聯(lián)系缺乏葡萄糖的糖或相關(guān)群體感應(yīng)的關(guān)閉過(guò)程,“Sintim說(shuō)。“當(dāng)血糖低,HPr,現(xiàn)在有一個(gè)磷酸組,結(jié)合LsrK更少。放任自流LsrK可以修改AI-2,便利群體感應(yīng)。這意味著細(xì)菌大腸桿菌和相關(guān)合作可以依賴的可用性葡萄糖."

如果研究人員能找到其他合成分子結(jié)合LsrK,迫使它變成一個(gè)不活躍的狀態(tài),像HPr一樣,他們可以防止一些細(xì)菌傳感環(huán)境和溝通。“如果細(xì)菌進(jìn)入一個(gè)環(huán)境和其他細(xì)菌產(chǎn)生的語(yǔ)言,他們被迫聽(tīng)著,“Sintim說(shuō)。“但是現(xiàn)在看起來(lái)我們可以接近他們的耳朵。”

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